顱內血腫按癥狀出現時間分為三型，72小時以內者為急性型，3日至3周內為亞急性型，超過3周為慢性型，按解剖部位分下列幾類（圖4～15)。
圖4－15 解剖分型
硬腦膜外血腫 以急性型最多見，約占85％，多發(fā)生在頭部直接損傷部位，是因顱骨骨折（約90％)或顱骨局部暫時變形血管破裂，血液聚積于硬膜外間隙所致。發(fā)生率為各種顱腦損傷的1～3％，占顱內血腫25～30％，多數單發(fā)，少數可在大腦半球的一側或兩側，或在小腦幕上下同時發(fā)生，或與其他類型血腫同時存在。出血來源為硬腦膜中動脈和靜脈，板障礙血管、靜脈竇等損傷（圖4～16)。因此血腫多位于顳部、額頂部和顳頂部。隨著血腫擴大，可使硬腦膜自顱骨內板剝離，又撕破一些小血管，出血越來越多，結果形成更大血腫。
臨床表現 硬腦膜外血腫可同時存在各種類型的腦損傷，血腫又可以出現不同部位，故其臨床表現也各異，以典型的顳部硬腦膜外血腫為例，具有下列特征：（1)有輕型急性顱腦損傷病史；顳部可有傷痕、有骨折線跨過腦膜中動脈溝，傷后神經系統無陽性體征。（2)受傷時曾有短暫意識障礙，意識好轉后，因顱內出血使顱內壓迅速上升，出現急性顱內壓增高癥狀，頭痛進行性加重，煩燥不安，頻繁嘔吐等。生命體征變化，表現為血壓升高、脈搏和呼吸減慢，即“兩慢一高”的庫興氏（cushing)綜合征。此時受傷對側出現錐體束征，輕偏癱等局灶癥狀。同時又逐漸轉入昏迷。兩次昏迷之間的時間稱為“中間清醒期”或“意識好轉期”，其短者為2～3小時或更短，大多為6～12小時或稍長，24小時或更長者則少見。中間清醒期短，表明血腫形成迅速，反之則緩慢。原發(fā)性腦損傷很輕者，傷后無明顯意識障礙，到血腫形成后才陷入昏迷。（3)隨血腫增大及顱內壓增高，逐漸出現腦疝癥狀。一般表現為意識障礙加重，血腫側瞳孔先縮小，后散大，光反應也隨之減弱而消失，血腫對側明顯的錐體束征及偏癱。繼之則對側瞳孔也散大，生命功能隨之衰竭，終因呼吸首先停止而死亡（圖4～17)。
1．腦膜中動脈主干及其附近 2．腦膜中動脈前支 3．腦膜中動脈后支 4．上矢狀竇 5．橫竇 6．腦膜中靜脈 7．板障靜脈 8．腦膜前動脈
圖4－16 硬腦膜外血腫出血來源
圖4－17小腦幕上硬腦膜外血腫的發(fā)展后果
箭頭示腦移位和腦疝的方向及部位，兩長線示錐體束
圖4－18 兩種硬腦膜下血腫左為急性型右為慢性型
具有上述典型表現的病例約占小腦幕上硬腦膜外血腫的1／3左右，診斷較容易。其余不典型病例�？筛鶕鲜鲆�(guī)律行腦血管造影或CT腦掃描等作出診斷。
硬腦膜下血腫血腫發(fā)生在硬腦膜下腔，是顱內血腫中最常見的一類。約占閉合性腦損傷的5～6％，顱內血腫的50～60％，其中20％為兩側性，多發(fā)性占30％。按癥狀出現的時間可分三種類型：
（1)急性硬腦膜下血腫：按形成機理可分為：①由伴有蛛網膜破裂的腦挫傷灶出血引起。發(fā)生部位常與腦挫裂傷灶一致（圖4～18)，不少出現于雙側。血腫大小視血管損傷情況而定。不少腦挫裂傷并非顱骨骨折所致，故伴有顱骨骨折者也相應較少。②由大血管破裂引起的血腫。其中一種系顱骨骨折累及靜脈竇所致。形成的血腫常較大；另一種則由其他大血管破裂引起，多見于顱底骨折和包括火器傷在內的開放性腦損傷。
臨床表現 第一種血腫因繼發(fā)于腦挫裂傷，所以血腫發(fā)生后首先使原來的神經癥狀加重，進而出現急性顱內壓增高及腦疝征象。病人傷后意識障礙嚴重，常無典型的中間清醒期或只表現意識短暫好轉，繼而迅速惡化，一般表現為持續(xù)性昏迷或意識障礙程度進行性加重。由于病情進展迅速，多很快出現血腫側瞳孔散大，不久對側瞳孔亦散大，肌張力增高，呈去腦強直狀態(tài)。第二種血腫并發(fā)于顱蓋或顱底骨折，由于在其同一損傷機理下，既可能引起硬膜下血腫，也可能引起其他類型血腫。臨床為急性顱內血腫的表現，但難斷定血腫一定位于硬腦膜下腔。
�。�2)亞急性硬腦膜下血腫：其形成機理與急性型相似，不同的是在于腦血管損傷較輕或出血較慢。
臨床表現 癥狀與急性相似，唯臨床進展相對較慢，常在腦挫裂傷的基礎上，逐漸出現顱內壓增高癥狀，出現新的神經體征或原有體征加重，甚至出現腦疝。這類血腫要與繼發(fā)性腦水腫相鑒別。
�。�3)慢性硬腦膜下血腫：這類血腫來自輕微頭部損傷，有的外傷史不清楚。多數病人年齡較大。當頭部受傷后，使引流至上矢狀竇的橋靜脈被撕裂出血所致，而由腦表面其他小靜脈或小動脈破裂出血少見。其發(fā)病機理尚無統一認識，一般認為由于出血緩慢，故在傷后較長時間才形成血腫。一般血腫的包膜多在發(fā)病后5～7天開始出現，到2～3周基本形成。為黃褐色或灰色結締組織包膜，靠蛛網膜一側包膜較薄，血管很少，與蛛網膜粘連輕微，易于剝開，靠硬腦膜一側包膜較厚，與硬腦膜緊密粘連，該層包膜有豐富的新生毛細血管，血漿不斷滲出，有時見到毛細血管破裂的新鮮出血。血腫內容早期為黑褐色半固體的粘稠物，晚期為黃色或無色透明液體。以前，大多認為由于血塊溶解，囊內液體滲透壓較高，腦脊液通過包膜被吸收到囊內，這種說法已被否認。目前，大多數認為在包膜的外層有新生而粗大的毛細血管，有血漿由管壁滲出或毛細血管破裂出血到囊腔內，這是血腫體積不斷增大，晚期出現局灶癥狀和顱內壓增高的原因。這類血腫通常是覆蓋在大腦半球額、頂、顳的表面甚至更廣泛，一般為單側性，少數為雙側性。此外，嬰幼兒除產傷和一般外傷所致外，顱內低壓，維生素C缺乏，和出血性硬腦膜炎等亦為本病的致病誘因。慢性硬腦膜下血腫除占位作用導致顱內壓增高外，還可因腦組織長期受壓，引起顯著的腦萎縮，所以這類病人顱內壓增高的程度，常不與血腫體積呈正相關系。
臨床表現 一般可歸納為四類：（1)顱內壓增高癥狀。（2)智力，精神癥狀，如記憶力和理解力減退。智力遲鈍。精神失常。（3)局灶性癥狀，如偏癱、失語、偏側感覺障礙等，但均較輕。（4)嬰幼兒病人，前鹵膨隆，頭顱增大，可誤診為先天性腦積水。
腦內血腫 出血均來自腦挫裂傷灶，血腫部位多數與腦挫裂傷好發(fā)部位一致，少數發(fā)生在凹陷骨折處。一般可分：（1)深部血腫，較少見，位于白質深部，腦表無明顯傷痕。少數可自行吸收，或分解液化后形成囊腫。（2)淺部血腫，較多見，多由腦挫裂傷區(qū)皮層血管破裂所致，常與急性硬腦膜下血腫并存。
臨床表現 血腫都位于腦挫裂傷區(qū)，故使原有神經癥狀加重，并可出現顱內壓增高及腦疝癥狀。臨床表現難與其他血腫或局部繼發(fā)腦水腫相區(qū)別。
腦室內出血與血腫 出血者遠較血腫形成者多見。出血來源：（1)腦室鄰近的腦內血腫破入腦室內；（2)外傷時腦室瞬間擴張造成室管膜下靜脈撕裂出血，如傷者能繼續(xù)生存，血腫在3周后可吸收。
臨床表現 腦室內大量積血必然產生顱內壓增高癥狀，高熱及深昏迷。但無局灶癥狀。
