（三)治療原則
除針對病因外，主要對癥治療，原則是消腫，縮小腦容量或外科減壓。
1.糖皮質(zhì)激素療法大劑量糖皮質(zhì)激素尤其地塞米松對解除血管源性腦水腫有明顯效果、對細胞中毒性腦水腫也有良好效果。其作用是抑制炎癥反應、降低微血管通透性（抗?jié)B出)、穩(wěn)定細胞膜并恢復鈉泵功能，改善線粒體功能，防止或減弱自由基引起的脂質(zhì)過氧化反應，對炎癥引起的間質(zhì)性腦水腫也有效。
2.脫水療法 ①滲透療法：目的是使水分由腦組織轉(zhuǎn)移到血液中，引起腦容積縮小和顱內(nèi)降壓，可作為應急措施。被選用的藥物有尿素、甘露醇和甘油等，前兩者靜脈輸注，后者口服；②利尿療法：目的是增加鈉水排出，減少細胞外積液。
3.外科減壓療法是解除腦腫脹和顱內(nèi)高壓的急救措施，不是常規(guī)治療，但對嚴重的血腫和膿腫等是較好的治療手段。
圖7－6 各類腦水腫發(fā)生機制示意圖
A 正常腦毛細血管；B 血管源性腦水腫；C 細胞中毒性腦水腫；d 正常腦矢狀面；E 間質(zhì)性腦水腫
六、營養(yǎng)性水腫
營養(yǎng)不足引起的全身水腫稱營養(yǎng)性水腫，也稱營養(yǎng)不良性水腫。
�。ㄒ�)原因和臨床特點
營養(yǎng)性水腫有原發(fā)和繼發(fā)兩類。原發(fā)營養(yǎng)不良見于戰(zhàn)爭或災茺所致食物缺乏；繼發(fā)營養(yǎng)不良見于：①因病攝入不足；②消化吸收障礙；③排泄或丟失過多。
水腫分布從組織疏松處開始，然后擴展至全身皮下，以低垂部為著，立位時下肢明顯。
�。ǘ�)發(fā)生機制
傳統(tǒng)上認為主要成因是低蛋白血癥，但實驗表明，維持6個月營養(yǎng)不良可出現(xiàn)水腫，而血漿蛋白濃度卻在正常范圍內(nèi)，故低蛋白血癥不是唯一成因。另一重要因素是本來為肌肉和儲備脂肪所占據(jù)的空間，因組織分解消耗而遺下空隙，使組織間隙有更大負壓，易為液體所代替，在低垂部這種液體下墜而表現(xiàn)水腫。據(jù)檢測，在半饑餓期間細胞外容量與細胞容量的比值增大，固實的組織被水樣液所代替。還有資料表明這腫水腫的發(fā)生，可能與血中醛固酮和ADH增多也有關系。
�。ㄈ�)治療原則
首先應解除病因和補充營養(yǎng)，使自身組織的消耗得以補充。補充食物要逐漸進行，使消化道逐漸適應。腸道有病則采用非經(jīng)口補充。此外還應限制鈉攝入或投利尿藥。
七、特發(fā)性水腫
是病因尚未查明的一種全身性水腫。
�、迮R床特點
幾乎只發(fā)生于婦女，中年占多數(shù)。晨起眼瞼浮腫，鼻梁變厚，面和手指發(fā)緊，隨后乳房發(fā)脹不適，腹部膨脹，繼而移行到下半身，足、戰(zhàn)踝和小腿明顯水腫，到傍晚或夜間活動（如上夜班)終了時最明顯。一晝夜體重增減超過1.4kg�；颊呖捎芯癜Y狀如情緒不安、抑郁甚至錯亂，天氣炎熱可加重水腫。
�、姘l(fā)病機制
仍不詳知，早期認為與性激素或精神、情緒不穩(wěn)定有關，但缺乏依據(jù)。近期資料表明可能與下列因素有關。
1.體位因素據(jù)研究，這種水腫病人微血管濾出過多與立位有關，稱立位性水腫，并分為立位性鈉滯留者（排鈉減少)和立位性水滯留者（排水減少)。
2.微血管床異常據(jù)電鏡觀察，患者皮膚微血管壁的基底膜增厚，與腎病綜合征時腎小球基底膜的改變相似，故提出原發(fā)微血管病導致水腫發(fā)生的假說。
3.體液因素據(jù)報道，參與特發(fā)性水腫發(fā)生的體液因素可能有醛固酮、ADH、多巴胺和緩激肽等。有人設想立位性鈉滯留可能與醛固酮分泌增多有關，而立位性水滯留可能與ADH分泌增多有關；有人注意到臥位病人尿中多巴胺排出量明顯減少，而多巴胺又有利鈉作用。故提出多巴胺產(chǎn)生減少引起排鈉減少的主張；還有人根據(jù)病人立位時的許多表現(xiàn)與緩激肽過多的表現(xiàn)很相似，推想緩繳肽參與其發(fā)生機制。
�。ㄈ�)治療原則
原則上要解除病人的精神緊張并使之與醫(yī)師取得合作，適當限鈉，減少站立，晚飯后盡量躺臥于睡椅或腳板椅上（帶腳板的椅子，腳板可以升降)午后7～8小時投利尿藥，然的臥床（立位給藥效果差)。有人試用高彈性襪和彈性壓迫外套有效。據(jù)報道，有人試用擬交感胺尤其右旋安菲太明能使水腫減輕。
