四、器官功能的改變
休克時各器官功能都可發(fā)生改變，其中主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心、腎、肺、胃腸及肝臟等重要器官的功能障礙。
�。ㄒ�)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的改變
休克早期，如果能通過代償性調(diào)節(jié)維持腦的血液供給，除因應(yīng)激反應(yīng)而有興奮性升高外，一般沒有明顯的腦的功能障礙。休克進一步發(fā)展，心輸出量減少和血壓降低，不能維持腦的血液供給，則發(fā)生缺氧。嚴重的缺氧和酸中毒還能使腦的微循環(huán)血管內(nèi)皮細胞和小血管周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細胞腫脹，致腦微循環(huán)狹窄或阻塞，動脈血灌流更加減少。在微循環(huán)凝血期，腦循環(huán)內(nèi)可以有血栓形成和出血。大腦皮層對缺氧極為敏感，當缺氧逐漸加重，將由興奮轉(zhuǎn)為抑制（表情淡漠)，甚至發(fā)生驚厥和昏迷。皮層下中樞因嚴重缺氧也可發(fā)生抑制，呼吸中樞和心血管運動中樞興奮性降低（詳見《缺氧》)。
�。ǘ�)心臟功能的改變
除心源性休克伴有原發(fā)性心功能障礙外，其它各類型休克也都可引起心功能的改變。一般而言，休克的早期可出現(xiàn)心的代償性加強，此后心臟的活動即逐漸被抑制，甚至可出現(xiàn)心力衰竭，其主要機制是：
1.冠脈血流量減少和心肌耗氧量增加 由于休克時血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌流量減少和心肌供血不足；同進因交感-兒茶酚胺系統(tǒng)興奮使心率加快、心縮加強，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，因而更加重了心臟缺氧。結(jié)果心肌因能量不足和酸中毒而使舒縮功能發(fā)生障礙，并從而引起心力衰竭，對于原來就有冠狀動脈供血不良者，尤其容易出現(xiàn)心力衰竭。
2.酸中毒和高鉀血癥 酸中毒可通過多種機制影響心臟舒縮功能：①抑制肌膜的Ca2+內(nèi)流；②H+和Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白；③抑制肌漿網(wǎng)對Ca2+的攝取和釋放；④抑制肌球蛋白ATP酶的活性。此外，酸中毒還可通過抑制心肌細胞能量代謝酶的活性、促使生物膜的破壞以及誘發(fā)心律失常等多種途徑來抑制心肌的舒縮功能，并從而促使心力衷竭的發(fā)生。
休克時，組織細胞的破壞可釋出大量K+，腎功能的障礙又使K+的排出減少，因而總是伴有高鉀血癥。高血鉀可抑制動作電位復(fù)極化2期中Ca2+的內(nèi)流，從而使心肌興奮－收縮偶聯(lián)減弱。
此外，心肌內(nèi)DIC形成，內(nèi)毒素對心肌的直接作用等等。都可以促使心肌力衰竭的發(fā)生。一旦發(fā)生了心力衰竭，將迅速促使休克進一步惡化，并給輸液擴容造成一定困難。醫(yī)學(xué)全在.線提供
3.心肌抑制因子的作用如前文所述，休克時的缺血、缺氧等可使胰腺產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF)，MDF能使心肌收縮力減弱，從而有助于心力衰竭的發(fā)生。
（三)腎功能的改變
腎功能的改變在休克早期就可發(fā)生，這時發(fā)生的是功能性的急性腎功能衰竭，因為它還不伴有腎小管的壞死。其主要臨床表現(xiàn)為少尿（＜400ml/d)或無尿(<100ml/d)，其發(fā)生的主要機制如下：
1.腎小球濾過率減少在休克早期，有效循環(huán)血量的減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)和交感-兒茶酚胺系統(tǒng)的激活而使腎血管收縮，因而使腎血流量更加減少，結(jié)果是腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少。
2.腎小管對鈉、水重吸收加強在休克早期，腎小管上皮細胞雖然已經(jīng)發(fā)生缺血，但是因為持續(xù)時間不久，故這些細胞仍能保持其正常的重吸收功能，加之此時醛固酮和抗利尿激素分泌增多，所以腎小管對鈉水的重吸收加強。腎小球濾過率的減少和腎小管重吸收的增強就可導(dǎo)致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的。一旦休克逆轉(zhuǎn)，血壓恢復(fù)，腎血流量和腎功能即可恢復(fù)正常，尿量也將隨之而恢復(fù)正常。故尿量變化是臨床判斷休克預(yù)后和療效的重要指標。
當休克持續(xù)時間較長時，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生器質(zhì)性的腎功能衰竭。此時即使腎血流量隨著休克的好轉(zhuǎn)而恢復(fù)，患者的尿量也難以在短期內(nèi)恢復(fù)正常。腎功能的這些改變，將導(dǎo)致嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂，包括高鉀血癥、氮質(zhì)血癥和酸中毒等。這樣就會使休克進一步惡化，故許多休克患者，尤其是老年患者常死于急性腎功能衰竭。
