幽門螺桿菌（Hp)與慢性胃炎及消化性潰瘍存在十分密切的關(guān)系。臨床研究表明，Hp感染越重，胃氨越高，粘膜的病變程度也越重。動物實驗證明了氨可以破壞胃粘膜的防御機能，引起胃粘膜損害。本研究通過觀察伴有Hp感染的消化性潰瘍和慢性胃炎患者治療前后的胃液氨濃度變化，進一步探討了Hp的氨在Hp致病機理中的作用。
1 對象和方法
1.1 對象
選擇經(jīng)胃鏡及病理確診為活動期消化性潰瘍或慢性活動性胃炎并伴有Hp感染的患者，除外腎功衰竭、肝性腦病等影響血氨胃所濃度患者。共16例，男9例，女7例；年齡為35歲～74歲，平均52.9歲。其中有胃病史者14例，有上消化道出血史者3例。
1.2 方法
胃鏡入胃后未送水送氣及活檢前，先抽取胃液3ml～5ml，即刻用Nessler顯色法測定胃液中的氨濃度；然后全面檢查胃、十二指腸球及降部。確定診斷后，取胃竇部兩塊臨近的粘膜組織，一塊用于組織切片染色檢查Hp，一塊用福建三強生物化工有限公司生產(chǎn)的HpUT試劑藥盒鑒定Hp，并分為+++，++，＋，以尿素酶試驗陽性并且切片找到細菌者為有Hp感染。最后病變部位取活檢送病理。明確診斷后，對列入觀察的患者，均對癥治療4周，同時抗幽門螺桿菌治療2周。療程結(jié)束后即刻復(fù)查胃鏡、調(diào)查Hp陰轉(zhuǎn)情況及測定胃液氨濃度（表1)。
統(tǒng)計學(xué)處理 胃氨濃度用x±S表示，治療前后的差異比較采用配對t檢驗。
2 結(jié)果
2.1 Hp感染情況
16例中，Hp+++者為10例，Hp++者2例，Hp＋者4例。治療后Hp陰轉(zhuǎn)者8例，陰轉(zhuǎn)率為50％。
2.2 胃氨的改變
治療后全組的胃氨由305.7μmol/L±196.5μmol/L明顯下降至176.9μmol/L±97.8μmol/L，并具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01)。其中8例Hp示陰轉(zhuǎn)者，其胃氨濃度也由治療前的313.7μmol/L±191.0μmol/L下降至195μmol/L±127.3μmol/L（P＜0.05)。
2.3 胃鏡所見
①治療前16例中，十二指腸球潰瘍7例，復(fù)合潰瘍1例，胃多發(fā)潰瘍1例，潰瘍直徑均在5mm～15mm之間，且大部分患者同時伴有中、重度的淺表性胃炎；慢性活動性胃炎7例，均屬中、重度慢性淺表性胃炎患者，并同時伴有食管炎、十二指腸球炎等（表1)。②治療后消化性潰瘍大部分達到瘢痕Ⅰ期或Ⅱ期，胃炎患者粘膜恢復(fù)正常或僅有輕度胃炎。
3 討論
本觀察結(jié)果表明，伴有Hp感染的胃疾病患者胃氨濃度高；經(jīng)服用抗菌素及對癥治療以后，Hp陰轉(zhuǎn)，胃氨濃度明顯降低，同時粘膜病變隨之改善。有氨下降的幅度越大，病變的好轉(zhuǎn)越明顯，反之治療效果則差。治療后Hp未陰轉(zhuǎn)者共有8例，但其胃液氨濃度也明顯降低，其粘膜病變也愈合良好。我們認為這可能是由于用藥使Hp的活性受了限制，雖未在到清除Hp的目的，但其產(chǎn)氨能力下降，胃氨降低。另外所用治療藥物，別是抗菌素可能有降低胃氨的作用。氨是Hp致病的主要因素之一，它可破壞胃粘膜屏障功能，當(dāng)胃氨降低后，它對粘膜的損害作用減輕，胃粘膜的防御能力加強，使病變得以恢復(fù)、愈合。但是由于Hp殘存，有可能是將來復(fù)發(fā)的原因之一。本觀察治療中，我們使用德諾、滅滴靈、環(huán)丙氟哌酸和法莫替丁聯(lián)合用藥治療。合用德諾的7例患者，有6例Hp陰轉(zhuǎn)。滅滴靈和環(huán)丙氟哌酸同時使用4例中，有2例陰轉(zhuǎn)。而僅使用法莫替丁和環(huán)丙氟哌酸沒有加用滅滴靈的4例中無1例陰轉(zhuǎn)。提示德諾有胃好的清除Hp的作用。
尿素酶試驗藥盒測定Hp法存在一定的假陽性，其它檢測Hp的方法較復(fù)雜，難以掌握和普及應(yīng)用，另外Hp陽性并不能反映患者是否患有疾病，也不能反映病變程度。我們認為動態(tài)測定胃液氨濃度，可作為判定Hp感染患者治療效查的一項指標(biāo)。
朱曉玲 劉瑞雪 李 光 楊 琨 唐少琴
遼寧省人民醫(yī)院消化內(nèi)科（沈陽 110015)
