高顆粒性核仁：由海綿狀核仁轉化而成，原纖維狀成分幾乎消失，核仁主要由顆粒狀成分構成，故組織學上呈強嗜堿性，細胞的合成活性旺盛。這種核仁常見于炎癥和腫瘤細胞。
低顆粒性核仁，與上述高顆粒性核仁相反，這種核仁的細顆粒狀成分銳減，故電鏡下原纖維狀成分顯得突出，電子密度較低。這種核仁常見于再生時，因此時細顆粒成分（rRNA)過多地被胞漿所利用。
分離性核仁：超微結構上3種核仁成分清楚地互相分離，原纖維狀和細顆粒狀成分減少。這種核仁變小，無活性，常見于核仁轉錄過程被抗生素、細胞抑制劑、缺氧和蠅菌素中毒等所完全阻斷時。
由此可見，核仁的大小和（或)數(shù)目的多少常反映細胞的功能活性狀態(tài)：大和（或)多的核仁是細胞功能活性高的表現(xiàn)，反之則細胞功能活性低。
二、細 胞 膜
細胞膜是包于細胞表面、將細胞與周圍環(huán)境隔開的彈性薄膜，厚約8～10nm，由脂質和蛋白質構成，故為脂蛋白膜，對于細胞的生命活動和功能具有十分重要的意義。
細胞膜在許多特定場合可向外形成大量的纖細突起（微絨毛、纖毛)，或向內形成各種形式的內褶(圖1-4),
圖1－4 腎近曲小管上皮細胞之基底褶及其中的線粒體 ×16000
以利于其功能活動。相鄰細胞的細胞膜之間還可形成閉鎖小帶、附著小帶、橋粒和縫隙連接等各種特化結構，以保持細胞間的聯(lián)系。此外，新近還發(fā)現(xiàn)，在相領細胞膜上有“粘附分子（如adhesion molecule,cadherin)”，對細胞正常結構和聯(lián)系以及細胞極性的維持和細胞的分化等，均具有重要作用。
細胞膜除作為細胞的機械性和化學性屏障外，還具有一系列重要的功能諸如細胞內外的物質交換、細胞運動、細胞識別以及細胞的生長調控、免疫決定和各種表面受體形成等。
細胞的物質交換：細胞內外的物質交換主要以兩種方式進行，一為滲透，一為出入胞過程。滲透乃指低分子物質（主要為水和電解質)通過細胞膜進出細胞，又可分兩種情況：一種是按該物質在細胞內外環(huán)境中的濃度差，由濃高的一側彌散底到低的一側（被動運輸)；另一種則逆濃度差進行，即由濃度低的一側向濃度高的一側輸送（主動運輸)，其經(jīng)典的例子即Na+和K+的運輸（在細胞內Na+和K+的比例為1:20，而在細胞外隙則為30:1)，即依靠所謂“鈉泵”的作用將Na+移向細胞外隙，而使K+移向細胞內。這種主動運輸是一個耗能的過程，并由Na+和K+激活細胞膜上的ATP酶分解ATP而提供所需的能量。因此，如ATP酶受到某些毒物的抑制，則這種主動運輸過程也同樣受到阻抑。除Na+和K+外，其他一些有機物質如葡萄糖、氨基酸以及一些低分子代謝產(chǎn)物也是借這樣的過程運輸?shù)摹?/P>
第二種物質運輸方式為出入胞過程。較大的分子和顆粒不能借滲透過程通過細胞膜，乃借出入胞過程將細胞內物質運送到細胞外和將細胞外物質移入細胞內。前者稱為出胞（exocytosis)，后者稱為入胞(endocytosis)。進入細胞的如為液態(tài)物質則稱之為胞飲或吞飲（pinocytosis)，如為固體顆粒（如細菌、塵粒等異物)則稱之為吞噬（phagocytosis)。在吞飲過程中，被吞飲的物質先接觸并附著于細胞膜上，然后該處細胞膜連同該物質內凹，繼而從細胞膜上斷離下來，在胞漿內形成有膜包繞的小泡（吞飲小泡)；吞噬過程與吞飲相似，稍不同的是，被吞噬物附著于細胞膜上后，細胞膜乃形成偽足樣突起，將該物質環(huán)抱，最后封閉成有膜包繞的泡狀結構，從而將該物質移入胞漿內（吞噬泡或吞噬體)。細胞自身的成分如蛋白質分子、糖原顆料、衰變的或受損而待處理的細胞器等，亦可被膜包繞而形成自噬泡（autophagic vacuoles)或自噬體（autophagosome)。胞飲泡或吞噬泡一般在胞漿內與溶酶體相結合，并被溶酶體酶所降解消化。但胞飲泡也可不經(jīng)處理而穿過胞漿，最后從細胞的另一極重新移出細胞外。
細胞膜上還有特殊的識別區(qū)，結合在糖萼上，借此，細胞可相互識別，從而相互接近形成一定的細胞組合，或相互排斥而分離。同樣，通過識別區(qū)，增生中的細胞在互相接觸時就會停止分裂（接觸抑制)，而癌細胞則已失去這種表面功能，故可不受限制地增生。此外，細胞膜上還有一種膜抗原可以識別“自我”和“非我”（組織相容性抗原)。這種膜抗原在器官移植中具有重要意義，因為它可致敏受體，從而引起對移植物的排斥反應。最后，細胞上還有一些特異性區(qū)域帶著特殊的化學簇，可以接受相應的化學信號，稱為膜受體或表面受體。但從形態(tài)學上不能辨認。這種膜受體具有十分重要的意義，因為已知許多物質如激素、免疫球蛋白、藥物、毒素以及感染因子等都是作為外來信號被受體接受后才轉化為細胞內效應而發(fā)揮其作用。如封閉其受體，則亦同時消除其作用。
細胞膜的病變
1.細胞膜形態(tài)結構的改變機械力的作用或細胞強烈變形，可引起紅細胞膜的破損，如人工心瓣膜可引起細胞膜的破裂；某些脂溶性陰離子物質、溶蛋白和溶脂性酶以及毒素等也能破壞細胞膜的完整性。細胞膜結構的損傷可導致細胞內容物的外溢或水分進入細胞使細胞腫脹。
2.細胞膜通透性的改變能量代謝不足（如缺氧時)或毒物的直接損害等所致各種不同的細胞損傷時，均可造成細胞主動運輸?shù)恼系K，從而導致細胞內Na+的潴留和K+的排出，但Na+的潴留多于K＋的排出，使細胞內滲透壓升高，水分因而進入細胞，引起細胞水腫。這種單純的通透性障礙時并不見細胞膜的形態(tài)學改變，只有借細胞化學方法才可在電鏡下檢見細胞膜上某些酶（如ATP酶、鹼性磷酸酶、核苷酸酶等)活性的改變。當然，如損傷或水腫嚴重，則亦可發(fā)生繼發(fā)性形態(tài)改變如出現(xiàn)腫漿膨出、微絨毛變短甚至消失、細胞膜基底變平乃至細胞膜破裂等。在某些較嚴重的損傷時還可出現(xiàn)細胞膜的螺旋狀或同心圓層狀卷曲，形成典型的髓鞘樣結構（myelin figure)（圖1－5)
圖1-5 髓鞘樣結構 ×8800
