肝膽疾病(膽囊炎,原發(fā)性肝癌,細菌性肝膿腫,膽結(jié)石)

四、酒精性肝病

　　酒精性肝�。╝lcoholic liver disease）為慢性酒精中毒的主要表現(xiàn)之一。長期大量酗酒者據(jù)統(tǒng)計有10％～20％發(fā)生此類損傷。嚴重時出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，如嘔吐、嘔血或黑便，其中部分可發(fā)生黃疸、肝功能衰竭。

　　病變

　　慢性酒精中毒主要引起肝的3種損傷，即脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬變。三者可單獨出現(xiàn)，也可同時并存或先后移行。一般認為脂肪肝在先，或經(jīng)過酒精性肝炎再演變?yōu)楦斡沧�，或直接演變�(yōu)楦斡沧儭?/P>

　　1．脂肪肝酒精中毒最常見的肝病變是脂肪變性。肝細胞含有相當大的脂滴，可將胞核推擠到細胞一側(cè)，肝細胞腫大變圓。小葉中央?yún)^(qū)受累明顯，有時同時伴有各種程度的肝細胞水樣變性。單純的脂肪肝常無癥狀。

　　2．酒精性肝炎（alcoholic hepatitis）在有臨床肝癥狀表現(xiàn)的病例，常出現(xiàn)3種病變：肝細胞脂肪變性，酒精透明小體（alcoholic hyalin，AH 圖10-42）形成和灶狀肝細胞壞死伴中性粒細胞浸潤。

圖10-42 酒精性肝炎

圖中央?yún)^(qū)肝細胞漿內(nèi)見成群的酒精透明小體 ×400

　　3．酒精性肝硬變（alcoholic cirrhosis） 一般認為此種肝硬變是由脂肪肝和酒精性肝炎進展而來。一般的脂肪肝，如繼續(xù)酗酒則多發(fā)展為酒精性炎，再演變?yōu)楦斡沧�。酒精性肝炎時肝細胞發(fā)生壞死，最終引起纖維化。相鄰肝小葉的纖維化條索相互連接，導致肝小葉的正常結(jié)構(gòu)被分割破壞，發(fā)展成假小葉及肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，形成酒精性肝硬變。

　　發(fā)病機制

　　肝是酒精代謝、降解的主要場所。酒精對肝有直接損傷作用。其機制如下：

　　1．NADH對NAD比值增高的效應進入肝內(nèi)的酒精，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶系的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰�，再轉(zhuǎn)變?yōu)橐宜�。后一反應使輔酶Ⅰ（NAD）轉(zhuǎn)變?yōu)檫�原型輔酶Ⅰ（NADH），因而NADH/NAD值增高。①NADH增多有抑制線粒體三羧酸循環(huán)的作用，從而使肝細胞對脂肪酸的氧化能力降低，可引起脂肪在肝內(nèi)堆積而發(fā)生脂肪肝。②NADH增多可使細胞代謝中的乳酸增多，后者對肝內(nèi)脂肪變及膠原形成等有促進作用。③NADH增多，使線粒體增加以NADH的再氧化，致耗氧過多。肝細胞因缺氧而易于發(fā)生壞死和纖維化。

　　2．乙醛的毒性作用在酒精代謝過程中產(chǎn)生的乙醛具有強烈的生化反應和毒性，可影響肝細胞膜的性狀及抑制肝細胞合成的蛋白的分泌排出。

　　3．營養(yǎng)缺乏作用嗜酒者常有的營養(yǎng)不足，尤其是蛋白質(zhì)缺乏，使肝內(nèi)氨基酸及酶類減少，可以促進酒精的毒性作用。

上一頁  [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]  ... 下一頁  >>