本病遍及世界各地，但以熱帶及亞熱帶地區(qū)為多見。在我國多見于南方，但在夏季也常見于北方。由于我國衛(wèi)生狀況的不斷改善，近年來本病的流行和急性病例已明顯減少。
一、腸阿米巴病
腸阿米巴病是由溶組織內(nèi)阿米巴寄生于結(jié)腸而引起的，因臨床上常出現(xiàn)腹痛、腹瀉和里急后重等痢疾癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。
病因和發(fā)病機制
腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通過胃而到達結(jié)腸的回盲部，在腸液的消化作用下脫囊而出，發(fā)育成為小滋養(yǎng)體。小滋養(yǎng)體直徑約為3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬腸內(nèi)容物和細菌為營養(yǎng)，不能吞噬紅細胞。在結(jié)腸功能正常時，橫結(jié)腸以下的腸段內(nèi)，因水分吸收，營養(yǎng)物減少和糞便增加，小滋養(yǎng)體停止活動，遂進入包囊前期，繼而產(chǎn)生囊壁形成包囊，最后隨糞便排出，故小滋養(yǎng)體也稱為腸腔內(nèi)型或共棲成囊型滋養(yǎng)體。大多數(shù)感染者為無癥狀的包囊攜帶者，是本病的重要傳染源。溶組織阿米巴有共棲特點和潛在致病力，是否致病取決于蟲體和宿主間的相互作用。蟲株的毒力和侵襲力強，宿主局部腸功能紊亂、細菌感染、粘膜損傷或全身因營養(yǎng)不良、感染和免疫功能低下時，小滋養(yǎng)體便侵襲組織，發(fā)生致病作用。小滋養(yǎng)體粘附于結(jié)腸上皮，憑借其偽足的機械運動及其酶的溶解性破壞作用侵入腸壁，遂轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體并大量增殖，造成局部腸粘膜溶解壞死和潰瘍形成。大滋養(yǎng)體直徑多為20～30μm，能活躍地吞噬紅細胞和組織碎片，為致病型也稱組織型滋養(yǎng)體。大滋養(yǎng)體可隨壞死組織進入腸腔，排出體外后死亡，或在腸腔中轉(zhuǎn)變?yōu)樾∽甜B(yǎng)體，再形成包囊。
溶組織內(nèi)阿米巴的致病機制目前尚不完全清楚，其毒力和侵襲力主要表現(xiàn)在對宿主組織的溶解破壞作用。實驗證明，滋養(yǎng)體對宿主細胞的破壞具有接觸溶解（contact lysis)的特點。滋養(yǎng)體表面有具溶酶體活性的膜結(jié)合酶（membrane bound enzyme)，最近有人純化一種膜結(jié)合的成孔蛋白（pore-forming protein)，通過膜電位變化打開離子通路，使細胞因離子流失而死亡。從溶組織內(nèi)阿米巴的純培養(yǎng)中可分離出一種細胞毒素——腸毒素（enterotoxin)，這種不耐熱的蛋白質(zhì)，可能在腸阿米巴病的粘膜損傷和腹瀉中起重要作用。此外，超微結(jié)構(gòu)研究認為，滋養(yǎng)體表面的絲狀偽足可能具有吞噬宿主細胞或胞飲宿主物質(zhì)，附著并鉆入組織，釋放細胞毒素及接觸溶解宿主細胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體與腸道某些細菌的共生作用在協(xié)同致病上起重要作用，細菌不僅作為阿米巴的營養(yǎng)來源，亦為它們提供適宜的生長、繁殖環(huán)境和促進阿米巴的代謝，增強其致病力。同時，細菌也可能直接損害宿主的腸粘膜，有利于阿米巴的侵襲。
阿米巴致病的免疫機制目前了解得不多。已知阿米巴感染可誘導(dǎo)人和實驗動物的體液免疫，產(chǎn)生抗體，但不具有保護和防止再感染的作用。阿米巴病的發(fā)病與宿主的細胞免疫狀態(tài)有關(guān)，接受抗淋巴細胞血清注射后的實驗動物所發(fā)生的病變程度較重。對阿米巴病患者的若干細胞免疫指標測定亦表明有細胞免疫功能的低下。
