腎小管與集合管的轉運功能(近球小管重吸收,遠球小管,重吸收,髓袢重吸收)

（二）遠球小管和集合管

　　在遠曲小管和集合管，重吸收大約12%濾過的Na⁺和CI^-，分泌不同量的K⁺和H⁺，重吸收不同量的水。水、NaCI的重吸收以及K⁺和H⁺的分泌可根據機體貼的水、鹽平衡狀況來進行調節(jié)。如相機缺水或缺鹽時，遠曲小管和集合管可增加水、鹽的重吸收；當機體水、鹽過剩時，則水、鹽重吸收明顯減少，水和鹽從尿排出增加。因此，遠曲小管和集合管對水和鹽的轉運是可被調節(jié)的。水的重吸收主要受抗利尿激素調節(jié)，而Na⁺和K⁺的轉運主要受醛固酮調節(jié)。

　　遠曲小管和集合管上皮細胞間隙的緊密連接對小離子如Na⁺、K⁺和CI^-等的通透性低，這些離子不易通過緊密連接回漏至小管腔內，因此，所能建立起來的管內外離子濃度梯度和電位梯度大。在遠曲小管初段，對水的通透性很低，但仍主動重吸收NaCI,繼續(xù)產生低滲小管液。Na⁺在遠曲小和集合管的重吸收是逆較大的電化學梯度進行的，是主動重吸收過程。這可能與遠曲小管的Na⁺泵在腎單位中活性最高有關。有人認為在遠曲小管初段的小管液中，Na⁺是通過Na⁺-CI^-同向轉運進入細胞的，然后由Na⁺泵將Na⁺泵出細胞而主動重吸收回血（圖8-13A）。NaCI同向轉運體可被噻嗪類利尿藥所抑制。

　　遠曲小管后段和集合管含有兩類細胞，即主細胞和閏細胞。主細胞重吸收Na⁺和水，分泌K⁺，閏細胞則主要分泌H⁺，主細胞重吸收Na⁺主要通過管腔膜上的Na⁺通道。管腔內的Na⁺順電化學梯度通過管膜上的Na⁺通道進入細胞，然后，由Na⁺泵泵至細胞間液而被重吸收（圖8-13B）。

　　K⁺的分泌 尿中K⁺的排泄量視K⁺的攝入量而定，高鉀飲食可排出大量的鉀，低鉀飲食則尿中排鉀量少，使機體的鉀攝入量與排出量保持平衡，維持機體K⁺濃度的相對恒定。

　　K⁺分泌的動力包括：①在遠曲小管和集合管的小管液中，Na⁺通過主細胞的管腔膜上的Na⁺通道進入細胞，然后，由基側膜上的Na⁺泵將細胞內的Na⁺泵至細胞間隙而被重吸收，因而是生電性的，使管腔內帶負電位（-10?40mV）。這種電位梯度也成為K⁺從細胞分泌至管腔的動力；②在遠曲小管后段和集合管的主細胞內的K⁺濃度明顯高于小管液中的K⁺濃度，K⁺便順濃度梯度從細胞內通過管腔膜上的K⁺通道進入小管液；③Na⁺進入主細胞后，可刺激基側膜上的Na⁺，使更多的K⁺從細胞外液中泵入細胞內，提高細胞內K⁺濃度，增加細胞內和小管液之間的K⁺濃度梯度，從而促進K⁺分泌，因此，K⁺的分泌與Na⁺的重吸收有密切關系。（圖8-13B）。

圖8-13 遠球小管和集合管重吸收NaCI、分泌K⁺和H⁺的示意圖

A：遠曲小管初段 B：遠曲小管后段和集合管

　　H⁺的分泌除了近球小管細胞通過Na⁺-H⁺交換分泌H⁺，促進NaHCO₃重吸收外，遠曲小管和集合管的閏細胞也可分泌H⁺。H⁺的分泌是一個逆電化學梯度進行的主動轉運過程。有人認為管腔膜上有H⁺泵，能將細胞內的H⁺歷史意義入小管腔內。細胞內的CO₂和H₂O在碳酸酐酶催化作用下生成的H⁺和HCO₃，H⁺由H⁺泵泵至小管液，HCO₃則通過基側膜回到血液中，因而H⁺分泌和HCO₃的重吸收與酸堿平衡的調節(jié)有關（圖8-13B）。閏細胞分泌的H⁺與HPO₄^-2結合形成H₂PO₄，這是可滴定酸；分泌的H⁺可與上皮細胞分泌的NH₃結合，形成NH₄⁺。可滴定酸和NH₄⁺都不易透過管腔膜進入細胞而留在小管液中。因此，它們是尿液酸堿度的決定因素。

　　NH₃的分泌遠曲小管和集合管的上皮細胞在代謝過程中不斷地生成NH₃，這些NH₃主要由谷氨酰胺脫氨而來。NH₃具有脂溶性，能通過細胞膜向小管液周圍組織間液和小管液自由擴散，擴散量取決于兩種液體的pH值。小管液的pH較低（H⁺濃度較高），所以NH₃較易向小管液中擴散。分泌的NH₃能與小管液中的H⁺結合并生成NH₄^-，小管液中NH₃濃度因而下降，于是管腔膜兩側形成了NH₃濃度梯度，此濃度梯度又加速了NH₃向小管液中擴散。由此可見，NH₃的分泌與H⁺的分泌密切相關；H⁺分泌增加促使NH₃分泌增多。NH₃與H⁺結合并生成NH₄^-后，可進一步與小管液中的強酸鹽（如NaCI等）的負離子結合，生成酸性銨鹽（NH₄CI等）并隨尿排出。強酸鹽的正離子（如Na⁺）則與H⁺交換而進入腎小管細胞，然后和細胞內HCO₃^-一起被轉運回血。所以，腎小管細胞分泌NH₃，不僅由于銨鹽形成而促進了排H⁺，而且也促進了NaHCO₃的重吸收.。

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