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八、某些物質(zhì)的分泌和排泄
1.K+的分泌：主要由遠曲小管、集合管分泌，K+的分泌依賴于Na+重吸收后形成的管內(nèi)負電位，分泌方式為Na+-H+交換。
2.H+的分泌：通過Na+-H+交換進行分泌，同時促進管腔中的HCO3-重吸收入血。在遠曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交換的競爭，因此，機體酸中毒時會引起血K+升高，同樣，高血鉀可以引起血漿酸度升高。
3.NH3的分泌：腎臟分泌的氨主要是谷氨酰胺脫氨而來。
泌NH3有利于H+分泌，同時促進Na+和HCO3-的重吸收。
從上可以看出，Na+重吸收可促進多種物質(zhì)的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，機制如下： 醫(yī).學.全.在.線網(wǎng)站quanxiangyun.cn
（1)Na+主動重吸收，形成管內(nèi)為負，管外為正的電位差，這種電位差促進陰離子（例如Cl-)向管外轉(zhuǎn)移（重吸收)，促進陽離子（例如K+)向管內(nèi)分泌；
（2)葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是繼發(fā)性主動重吸收，必須與Na+同向轉(zhuǎn)運入細胞內(nèi)，而這種轉(zhuǎn)運依賴Na+主動轉(zhuǎn)運形成的細胞內(nèi)低Na+。
（3)Na+重吸收促進水的重吸收是由于滲透壓變化所致。
而NH3的分泌，HCO3-的重吸收則不依賴Na+重吸收，因為NH3為脂溶性物質(zhì)，可以自由地通過細胞膜，它擴散的方向決定于細胞兩側(cè)的pH值（向pH低側(cè)擴散)；HCO3-能與小管液內(nèi)的H+結(jié)合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通過細胞膜，在細胞內(nèi)再生成HCO3-后轉(zhuǎn)運入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促進HCO3-的重吸收和NH3的分泌。
九、影響終尿生成的因素
1.腎小管中溶質(zhì)濃度是影響腎小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超過腎糖閾時小管內(nèi)糖濃度增高，妨礙水分重吸收，形成多尿，這稱為滲透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。
2.抗利尿激素是調(diào)節(jié)尿量的重要激素，能增加遠曲小管和集合管對水的通透性，使尿量減少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血漿晶體滲透壓升高，循環(huán)血量減少，動脈血壓降低，痛刺激等。當大量出汗，嚴重嘔吐或腹瀉時，血漿晶體滲透壓升高，尿量減少。大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，尿量增多，稱為水利尿。 醫(yī).學.全.在線.網(wǎng).站.提供
下丘腦病變導致抗利尿激素合成，釋放障礙時，出現(xiàn)尿崩癥。
3.醛固酮也是調(diào)節(jié)尿量的重要激素。
（1)生理作用：促進遠曲小管對Na+、Cl-、水的重吸收，同時促進K+分泌。
（2)分泌的調(diào)節(jié)：
①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：
循環(huán)血量減少分別通過興奮入球小動脈牽張感受器、致密斑感受器、交感神經(jīng)，使近球細胞腎素分泌增加，進而導致血管緊張素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮發(fā)揮保鈉排鉀的作用。
②血K+濃度升高（主要刺激因素)或血Na+濃度降低，均可刺激醛固酮分泌。
4.心鈉素，甲狀旁腺激素也能影響物質(zhì)的重吸收。
5.球—管平衡：使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度變動。
十、尿液的濃縮和稀釋
腎髓質(zhì)高滲梯度的存在是尿濃縮的動力，抗利尿激素的作用是濃縮的條件。
1.外髓滲透壓梯度主要是由于升支粗段NaCl的主動重吸收形成，在此通過Na+—K+—2Cl-轉(zhuǎn)運系統(tǒng)發(fā)揮作用。 醫(yī)學全在線www.med126.com
2.內(nèi)髓部滲透壓梯度的形成與尿素的再循環(huán)和Na+重吸收有關(guān)。
3.直小血管有保持髓質(zhì)高滲梯度穩(wěn)定的作用，因為組織液進入血管升支的水量超過降支喪失的水量，所以水可隨血流返回體循環(huán)。
十一、排尿反射
腎臟生成尿是連續(xù)不斷的過程，而排尿則是間斷進行。當尿量增加到400~500ml時，膀胱內(nèi)壓才會超過10cmH2O。
排尿反射的初級中樞在骨髓，傳入、傳出神經(jīng)都為盆神經(jīng)，排尿反射是一正反饋過程。
十二、清除率
清除率指腎在單位時間內(nèi)完全清除血漿中所含某種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)。
測定清除率可了解腎的功能，還可測定腎小球濾過率、腎血流量，并可推測腎小管轉(zhuǎn)運功能
