（五)腎
幾乎所有患者的腎組織都有病理變化（見所附狼瘡腎炎)。
（六)心血管
患者常出現(xiàn)
心包炎，可為纖維蛋白性心包炎或滲出性心包炎，但心包填塞少見。約10％患者有心肌損害，可有氣促、心前區(qū)不適、
心律失常，嚴重者可發(fā)生
心力衰竭導致死亡。SLE可出現(xiàn)
疣狀心內(nèi)膜炎（Libman-Sack心內(nèi)膜炎)，病理表現(xiàn)為瓣膜贅生物，與
感染性心內(nèi)膜炎不同，其常見于二尖瓣后葉的心室側(cè)，且并不引起心臟雜音性質(zhì)的改變。醫(yī)學全在線,搜集整,理
quanxiangyun.cn通常疣狀心內(nèi)膜炎不引起臨床癥狀，但可以脫落引起栓塞，或并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎。SLE可以有冠狀動脈受累，表現(xiàn)為
心絞痛和心電圖ST-T改變，甚至出現(xiàn)急性
心肌梗死。除冠狀動脈炎可能參與了發(fā)病外，長期使用糖皮質(zhì)激素加速了
動脈粥樣硬化，抗磷脂抗體導致動脈血栓形成。
（七)肺
約35％的患者有胸腔積液，多為中小量、雙側(cè)性。除因漿膜炎所致外，部分是因低蛋白血癥引起的漏出液�；颊呖砂l(fā)生狼瘡
肺炎，表現(xiàn)為發(fā)熱、干咳、氣促，肺X線可見片狀浸潤陰影，多見于雙下肺，有時與肺部繼發(fā)感染很難鑒別。SLE所引起的肺間質(zhì)性病變主要是急性和亞急性期的磨玻璃樣改變和慢性期的纖維化，表現(xiàn)為活動后氣促、干咳、低氧血癥，肺功有色檢查常顯示彌散功能下降。約2％患者合并彌漫性肺泡出血（DAH)，病情兇險，病死率高達50％以上。醫(yī)學全在線,搜集整,理
quanxiangyun.cn臨床主要表現(xiàn)為
咳嗽、咯血、低氧血癥、呼吸困難，胸片顯示彌漫肺浸潤，血紅蛋白下降及血細胞比容減低常是較特征性表現(xiàn)。對于臨床癥狀不典型、鑒別診斷有困難的患者，在肺泡灌洗液或肺活檢標本的肺泡腔中發(fā)現(xiàn)大量充滿含鐵血黃素的巨噬細胞，或者肺泡灌洗液呈血性，而無膿液或其他病原學證據(jù)，對于DAH的診斷具有重要意義。10％～20％SLE存在
肺動脈高壓，其發(fā)病機制包括肺血管炎、雷諾現(xiàn)象、肺血栓栓塞和廣泛肺間質(zhì)病變。
（八)神經(jīng)系統(tǒng)
又稱神經(jīng)精神狼瘡（neuropsychiatric lupus，NP-SLE)。輕者僅有偏
頭痛、性格改變、記憶力減退或輕度認知障礙；重者可表現(xiàn)為腦血管意外、
昏迷、
癲癇持續(xù)狀態(tài)等。存在上述表現(xiàn)，并除外感染、藥物等繼發(fā)因素的情況下，結(jié)合影像學、腦脊液、腦電圖等檢查可診斷NP-SLE。少數(shù)患者出現(xiàn)
脊髓損傷，表現(xiàn)為截癱、大小便失禁等，雖經(jīng)治療后往往有后遺癥，脊髓的磁共振檢查可明確診斷。有NP-SLE表現(xiàn)的均為病情活動者。引起NP-SLE的病理基礎為腦局部血管炎的微血栓，來自心瓣膜贅生物脫落的小栓子，或有針對神經(jīng)細胞的自身抗體，或并存抗磷脂抗體綜合征。醫(yī)學全在線搜集整,理
quanxiangyun.cn中樞神經(jīng)受累者腰椎穿刺檢查一部分顱內(nèi)壓升高，腦脊液蛋白量增高，白細胞數(shù)增高，少數(shù)病例
葡萄糖量減少。影像學檢查對NP-SLE診斷有幫助。
（九)消化系統(tǒng)表現(xiàn)
約30％患者有食欲減退、
腹痛、
嘔吐、
腹瀉或
腹水等，其中部分患者以上述癥狀為首發(fā)，若不警惕，易于誤診。約40％患者血清轉(zhuǎn)氨酶升高，肝不一定腫大，一般不出現(xiàn)黃疽。醫(yī)學全在線搜集整,理
quanxiangyun.cn少數(shù)可并發(fā)急腹癥，如胰腺炎、腸壞死、
腸梗阻，這些往往與SLE活動性相關。消化系統(tǒng)癥狀與腸壁和腸系膜的血管炎有關。有消化道癥狀者需首先除外繼發(fā)的各種常見感染、藥物不良反應等病因。
（十)血液系統(tǒng)表現(xiàn)
活動性SLE中血紅蛋白下降、白細胞和（或)血小板減少常見。其中10％屬于Coombs試驗陽性的
溶血性貧血。血小板減少與血清中存在抗血小板抗體、抗磷脂抗體以及骨髓巨核細胞成熟障礙有關。約20％患者有無痛性輕或中度淋巴結(jié)腫大，以頸部和腋下為多見。醫(yī)學全在線,搜集整,理
quanxiangyun.cn淋巴結(jié)病理往往表現(xiàn)為淋巴組織反應性增生，少數(shù)為壞死性淋巴結(jié)炎。約15％患者有脾大。
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