2012年度普通內(nèi)科專業(yè)醫(yī)學(xué)系列高級(jí)職稱考試復(fù)習(xí)資料—常見的低血糖癥
常見的低血糖癥
【胰島素瘤】
胰島素瘤（insulinoma)是器質(zhì)性低血糖癥中最常見原因，其中胰島β細(xì)胞腺瘤約占84％（90％為單腺瘤，10％為多腺瘤)，其次為腺癌，彌漫性胰島β細(xì)胞增生少見。醫(yī)學(xué)全在,線quanxiangyun.cn腫瘤多位于胰腺內(nèi)，胰頭、胰體、胰尾分布幾率基本相等；異位者極少見。胰島素瘤可為家族性，可與甲狀旁腺瘤和垂體瘤并存（多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病I型)。個(gè)別胰島素瘤還同時(shí)分泌胃泌素、胰高糖素、ACTH、生長(zhǎng)抑素等。CT、MRI選擇性胰血管造影和超聲內(nèi)鏡有助于腫瘤的定位，最好通過術(shù)中超聲和用手探摸來(lái)定位。
手術(shù)切除腫瘤是本病的根治手段。不能手術(shù)或手術(shù)未成功者可考慮用二氮嗪（diazoxide)300～400mg/d，分次服。無(wú)法手術(shù)切除的胰島B細(xì)胞癌或癌術(shù)后的輔助治療，可應(yīng)用鏈脲佐菌素（streptozotocin)或其類似物吡葡亞硝脲（chlorozotocin)。
【胰島素自身免疫綜合征】
患者血中有胰島素自身抗體和反常性低血糖癥，且從未用過胰島素，多見于日本和朝鮮人，與HLAⅡ類等位基因DRB1*0406、DRB1*0301和DRB1*0302有關(guān)。醫(yī),,學(xué)全在.線提.供quanxiangyun.cn低血糖發(fā)生在餐后3～4小時(shí)，其發(fā)生與胰島素抗體免疫復(fù)合體解離、釋放游離胰島素過多有關(guān)。可見于應(yīng)用含巰基藥物如治療Graves病的甲巰瞇唑以及卡托普利、青霉胺等。本癥還可合并其他自身免疫病，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性肌炎等。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素有效。
【反應(yīng)性低血糖癥（非空腹低血糖癥)】
為餐后早期（2～3小時(shí))和后期（3～5小時(shí))低血糖癥，也稱為食餌性低血糖癥。包括：①胃切除后食餌性低血糖癥：因迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)，促使胃腸激素刺激胰島β細(xì)胞分泌過多的胰島素，從而導(dǎo)致急性低血糖癥。防治該類低血糖常采取減少富含糖類的食物、增加富含脂肪和蛋白質(zhì)的食物，甚至服用抗膽堿藥。②功能性食餌性低血糖癥：患者并無(wú)手術(shù)史，常有疲乏、焦慮、緊張、易激動(dòng)、軟弱、易饑餓、顫抖，與多動(dòng)強(qiáng)迫行為有關(guān)。醫(yī) 學(xué)全,在線.搜集.整理quanxiangyun.cn③胰島增生伴低血糖癥：患者并無(wú)胰島素使用史，也無(wú)Kir6.2和SUR1突變，無(wú)遺傳家族史，胰部分切除可能有效。④進(jìn)餐后期低血糖癥：多見于肥胖合并糖尿病者，因胰島β細(xì)胞早期胰島素釋放降低，而到后期則有過多胰島素分泌，從而引起晚發(fā)性低血糖癥。改變生活方式，減輕體重，應(yīng)用藥物（α葡萄糖苷酶抑制劑、餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑)可緩解低血糖的發(fā)生。
【藥源性低血糖癥】
隨著糖尿病患病率的增加，胰島素制劑和磺脲類及非磺脲類促胰島素分泌劑的應(yīng)用也增多，嚴(yán)格控制高血糖不可避免地出現(xiàn)低血糖。上述藥物引起低血糖主要見于藥物應(yīng)用劑量過大、用法不當(dāng)、攝食不足和不適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)等。老年和合并腎功能不全的糖尿病患者，應(yīng)用氯磺丙脲、格列本脲極易發(fā)生嚴(yán)重、頑固和持續(xù)的低血糖；合并自主神經(jīng)病變的糖尿病患者，可發(fā)生未察覺的低血糖癥。醫(yī)學(xué)全在線,搜集整,理quanxiangyun.cn因此上述降糖藥物宜從小劑量開始，密切監(jiān)測(cè)血糖變化，防止因低血糖癥而誘發(fā)的腦血管意外和（或)心肌梗死。糖尿病患者應(yīng)用胰島素和促胰島素分泌劑治療時(shí)，應(yīng)注意合并其他用藥時(shí)的相互作用，許多藥物如噴他瞇（pentamidine)、水楊酸類、對(duì)乙酰氨基酚、磺胺甲嗯唑、三環(huán)類抗抑郁藥、ACEI等可增強(qiáng)降糖作用，有誘發(fā)低血糖的危險(xiǎn)。
（苗志敏)
