網(wǎng)站首頁
醫(yī)師
藥師
護士
衛(wèi)生資格
高級職稱
住院醫(yī)師
畜牧獸醫(yī)
醫(yī)學(xué)考研
醫(yī)學(xué)論文
醫(yī)學(xué)會議
考試寶典
網(wǎng)校
招聘
最新更新
網(wǎng)站地圖
衛(wèi)生部直屬 | 浙江 | 河南 | 廣東 | 北京 | 天津 | 河北 | 上海 | 江蘇 | 山東 | 山西 | 湖南 | 安徽 | 江西 | 福建 | 湖北 | 廣西
貴州 | 云南 | 四川 | 陜西 | 重慶 | 甘肅 | 寧夏 | 青海 | 新疆 | 新疆兵團 | 遼寧 | 吉林 | 海南 | 西藏 | 黑龍江 | 內(nèi)蒙古
您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 高級職稱 > 普通內(nèi)科 > 正文:2012年衛(wèi)生高級專業(yè)技術(shù)資格普通內(nèi)科考前模擬試題(四)
    

2012年度衛(wèi)生高級專業(yè)技術(shù)資格普通內(nèi)科考前模擬試題(四)

來源:本站原創(chuàng) 更新:2011-9-29 高級職稱考試論壇

2012年度衛(wèi)生高級專業(yè)技術(shù)資格普通內(nèi)科考前模擬試題(四)


第七章  支氣管哮喘


 

第八章  肺血栓栓塞癥
肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism, PTE)是肺栓塞的一種類型。
肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱,包括PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。
PTE為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病,以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。
PTE為PE最常見的類型,占PE中的絕大多數(shù),通常所稱的PE即指PTE 。
急性PTE造成肺動脈較廣泛阻塞時,可引起肺動脈高壓,至一定程度導(dǎo)致右心失代償、右心擴大,出現(xiàn)急性肺源性心臟病。
    肺動脈發(fā)生栓塞后,若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死,稱為肺梗死(pulmonary infarction, PI)。quanxiangyun.cn由于肺組織的多重供血與供氧機制,PTE中僅約不足15%發(fā)生PI。
引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成(deep venousthrombosis,DVT)。DVT與PTE實質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn),兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism, VTE)。
流行病學(xué)
PTE和DVT已經(jīng)構(gòu)成了世界性的重要醫(yī)療保健問題。其發(fā)病率較高,病死率亦高。
西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.0‰和0.5‰。新近資料顯示,美國VTE的年新發(fā)病例數(shù)超過60萬,其中PTE患者23.7萬,DVT患者37.6萬,因VTE死亡的病例數(shù)超過29萬;歐盟國家VTE的年新發(fā)病例數(shù)超過150萬,其中PTE患者43.5萬,DVT患者68.4萬,因VTE死亡的病例數(shù)超過54萬。未經(jīng)治療的PTE的病死率為25%-30%。由于PTE-DVT發(fā)病和臨床表現(xiàn)的隱匿性和復(fù)雜性,對PTE-DVT的漏診率和誤診率普遍較高。
過去我國醫(yī)學(xué)界曾將PTE視為“少見病”,但這種觀念近年已發(fā)生徹底改變。雖然我國目前尚無準確的流行病學(xué)資料,但隨著診斷意識和檢查技術(shù)的提高,診斷例數(shù)已有顯著增加。盡管如此,由于PTE的發(fā)病過程較為隱匿,癥狀亦缺乏特異性,確診需特殊的檢查技術(shù),使PTE 的檢出率偏低,臨床上仍存在較嚴重的漏診和誤診現(xiàn)象,對此應(yīng)當給予充分關(guān)注。
【危險因素】
DVT和PTE具有共同的危險因素,即VTE的危險因素,包括任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素。危險因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類(表2-8-1)。
原發(fā)性危險因素由遺傳變異引起,包括V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等,常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)。如患者,特別是40歲以下的年輕患者無明顯誘因反復(fù)發(fā)生DVT和PTE,或發(fā)病呈家族聚集傾向,quanxiangyun.cn應(yīng)注意做相關(guān)原發(fā)性危險因素的檢查。
繼發(fā)性危險因素是指后天獲得的易發(fā)生DVT和PTE的多種病理和病理生理改變。包括骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤和口服避孕藥等。上述危險因素既可以單獨存在,也可以同時存在、協(xié)同作用。年齡是獨立的危險因素,隨著年齡的增長,DVT和PTE的發(fā)病率逐漸增高。
臨床上對于存在危險因素、特別是同時存在多種危險因素的病例,應(yīng)加強預(yù)防和及時識別DVT和PTE的意識。對未發(fā)現(xiàn)明確危險因素的患者,應(yīng)注意其中部分人存在隱藏的危險因素,如惡性腫瘤等。但即使積極地應(yīng)用較完備的技術(shù)手段,臨床上仍有相當比例的病例難以明確危險因素。
【病理和病理生理】
引起PTE的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔,其中大部分來源于下肢深靜脈,特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈(約占50%~90%)。盆腔靜脈叢亦是血栓的重要來源。頸內(nèi)和鎖骨下靜脈內(nèi)插入、留置導(dǎo)管和靜脈內(nèi)化療,使來源于上腔靜脈徑路的血栓較以前增多。右心腔來源的血栓所占比例較小。PTE的形成機制見圖2-8-1。
肺動脈的血栓栓塞既可以是單一部位的,也可以是多部位的。病理檢查發(fā)現(xiàn)多部位或雙側(cè)性的血栓栓塞更為常見。一般認為栓塞更易發(fā)生于右側(cè)和下肺葉。發(fā)生栓塞后有可能在栓塞局部繼發(fā)血栓形成,參與發(fā)病過程。
栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度后,通過機械阻塞作用,加之神經(jīng)體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮,導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓;右心室后負荷增高,右心室壁張力增高,至一定程度引起急性肺源性心臟病,右心室擴大,可出現(xiàn)右心功能不全,回心血量減少,靜脈系統(tǒng)淤血;右心擴大致室間隔左移,使左心室功能受損,導(dǎo)致心排出量下降,進而可引起體循環(huán)低血壓或休克;主動脈內(nèi)低血壓和右心房壓升高,使冠狀動脈灌注壓下降,心肌血流減少,特別是心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài),加之PTE時心肌耗氧增加,可致心肌缺血,誘發(fā)心絞痛。
栓塞部位的肺血流減少,肺泡無效腔量增大;肺內(nèi)血流重新分布,通氣/血流比例失調(diào);右心房壓升高可引起功能性閉合的卵圓孔開放,產(chǎn)生心內(nèi)右向左分流;神經(jīng)體液因素可引起支氣管痙攣;毛細血管通透性增高,間質(zhì)和肺泡內(nèi)液體增多或出血;栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少,肺泡萎陷,呼吸面積減小;肺順應(yīng)性下降,肺體積縮小并可出現(xiàn)肺不張;如累及胸膜,則可出現(xiàn)胸腔積液。醫(yī)學(xué)全在線,搜集整,理quanxiangyun.cn以上因素導(dǎo)致呼吸功能不全,出現(xiàn)低氧血癥,代償性過度通氣(低碳酸血癥)或相對性低肺泡通氣。
由于肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內(nèi)氣體彌散等多重氧供,故PTE 時很少出現(xiàn)肺梗死。如存在基礎(chǔ)心肺疾病或病情嚴重,影響到肺組織的多重氧供,才有可能導(dǎo)致肺梗死。
PTE 所致病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合作用。栓子的大小和數(shù)量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否同時存在其他心肺疾病、個體反應(yīng)的差異及血栓溶解的快慢,對發(fā)病過程和預(yù)后有重要影響。
若急性PTE后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解,或反復(fù)發(fā)生PTE,則可能形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH),醫(yī),學(xué),全,在,線,提,供quanxiangyun.cn繼而出現(xiàn)慢性肺源性心臟病,右心代償性肥厚和右心衰竭。


[1] [2] 下一頁

...
關(guān)于我們 - 聯(lián)系我們 -版權(quán)申明 -誠聘英才 - 網(wǎng)站地圖 - 醫(yī)學(xué)論壇 - 醫(yī)學(xué)博客 - 網(wǎng)絡(luò)課程 - 幫助
醫(yī)學(xué)全在線 版權(quán)所有© CopyRight 2006-2046, MED126.COM, All Rights Reserved
浙ICP備12017320號
百度大聯(lián)盟認證綠色會員可信網(wǎng)站 中網(wǎng)驗證