臨床醫(yī)師輔導(dǎo)精華資料：
在一定原發(fā)病及某些觸發(fā)凝血活化因素存在的條件下，是否發(fā)生DIC或DIC發(fā)生的嚴重程度，常與機體凝血、抗凝血平衡調(diào)節(jié)的基本狀況有關(guān)。某些因素能影響機體凝血-凝血平衡使之傾向于凝血功能相對較強，或機體己存在某種能促進DIC發(fā)生的病理過程或疾病，在存在前述某種（或某些)病因時就容易發(fā)生DIC.這些因素被稱為影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素或DIC的誘因。DIC發(fā)生的主要影響因素有下述5種。
1、單核巨噬細胞功能受損：單核巨噬細胞不但具有清除一定量促凝物質(zhì)的作用，如細菌內(nèi)毒素、含W的細胞碎片、Ag-Ab復(fù)合物和ADP.在凝血系統(tǒng)激活過程中，單核巨噬細胞能吞噬清除生成的纖維蛋白（Fbn)、活化凝血因子及其與抑制物形成的復(fù)合物、纖維蛋白單體（frbrinmonomer，F(xiàn)M)與Fbg、纖維蛋白降解產(chǎn)物（frbrindegra-dationproducts，F(xiàn)DP)成分或補體成分等形成的復(fù)合物和紅、白細胞碎片等。因此，如何使單核巨噬細胞系統(tǒng)功能減低或受損的因素都能促進DIC的發(fā)生。早在1924年，SanarelliG.報道以亞致死劑量霍亂菌濾液作靜脈注射給動物24h后，再注射大考試，大收集整理腸桿菌或變形桿菌濾液，家兔則因休克而死亡。這是被稱為全身性Shwartzman反應(yīng)（generizedShwartzmanreaction，GSR)。Shwartzman現(xiàn)象的病理變化特點是組織的出血性壞死。全身性Shwartzman反應(yīng)的機制是全身性單核巨噬細胞系統(tǒng)被封閉，、使再次注入內(nèi)毒素時容易引起DIC樣病理變化。臨床上長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、反復(fù)感染或嚴重肝臟疾病時，單核巨噬細胞系統(tǒng)功能可明顯減低，可能成為某些患者發(fā)生DIC的一種誘因。醫(yī).學(xué) 全,在.線,提供www.med126.com
2、嚴重肝臟疾�。阂鸶闻K病變的一些因素如肝炎病毒、免疫復(fù)合物和某些藥物可引起凝血系統(tǒng)激活。急性肝壞死時可大量釋放TP和溶酶體酶，肝硬化晚期常有部分腸源性毒性物質(zhì)（包括內(nèi)毒素)直接進入循環(huán)，也都能激活凝血系統(tǒng)。凝血因子大多在肝臟合成，肝臟也是產(chǎn)生多種抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ，ATIII)、蛋白C（proteinC，PC)和蛋白S（proteinS，PS)的主要場所，其中凝血酶原FⅦ、FⅨ、FX、PC和PS需依賴維生素K才能被合成為具有潛在功能的酶原。嚴重肝功能障礙不僅使肝臟產(chǎn)生凝血因子和抗凝因子的能力降低，肝細胞滅活FXla、FⅨa和FXa等因子及單核巨噬細胞的非特異性清除功能也降低，使機體的凝血與抗凝血平衡處在很低的水平。因此，嚴重肝臟疾病時，一旦有促凝物質(zhì)進入體內(nèi)，就容易發(fā)生DIC的病理變化。
3、血液高凝狀態(tài)：血液高凝狀態(tài)（hypercoagulablestate)是指在某些生理或病理條件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的一種狀態(tài)。原發(fā)性高凝狀態(tài)見于遺傳性ATIII、PC、PS缺乏癥，或FV結(jié)構(gòu)異常引起的PC抵抗癥等；繼發(fā)性高凝狀態(tài)見于各種血液和非血液性疾病，如腎病綜合征、惡性腫瘤（尤其轉(zhuǎn)移時)、白血病、妊娠中毒癥等。高年或妊娠后期可有生理性高凝狀態(tài)。妊娠動物單次注射內(nèi)毒素就能引起Shwar-tzman反應(yīng)。妊娠后期婦女血漿凝血FV、FⅦ、FⅨ、FX、凝血酶原和Fbg濃度增高，血小板數(shù)增多，血漿纖溶酶原（plasminogen，PLg)和ATⅢ都水平降低，纖溶酶原活化素抑制物（plasminogenactivatorinhibitor，PAl)活性增高，故一旦發(fā)生產(chǎn)科意外（如羊水栓塞、胎盤早期剝離或?qū)m內(nèi)死胎)時易引起急性或亞急性DIC.酸中毒使VEC受損，肝素抗凝活性減弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是嚴重缺氧（如循環(huán)系統(tǒng)功能障礙)時引起血液高凝狀態(tài)的重要原因之一。醫(yī)學(xué) 全在.線提供quanxiangyun.cn
4、微循環(huán)障礙：休克時常導(dǎo)致微循環(huán)障礙，微循環(huán)內(nèi)血流緩慢，血液粘度增高，血流瘀滯。在原始動因（如菌血癥與內(nèi)毒素血癥)或嚴重缺氧、酸中毒和白細胞介質(zhì)作用下使VEC受損。因此，微循環(huán)障礙時易引起DIC的原因可歸納為：（1)凝血系統(tǒng)的激活；（2)活化凝血因子不易被清除，在局部積聚；（3)由于肝、腎功能降低，更無法清除活化凝血因子和纖溶產(chǎn)物；（4)血管舒縮調(diào)節(jié)功能的障礙和血管反應(yīng)性的降低或消失，有利于Fbn的沉著和微血栓生成。
5、機體纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài)：在DIC發(fā)生、發(fā)展的機制方面，機體纖溶系統(tǒng)功能降低是有利于DIC發(fā)生的基本機制之一。高齡、吸煙、妊娠后期、糖尿病等可使機體的纖溶功能降低。動物實驗表明，單用凝血酶、內(nèi)毒素、蛇毒或可溶性Fbn作靜脈注射，形成的Fbn微血栓在存活動物的微循環(huán)中保留的時間很短，約1h；若同時使用纖溶抑制劑6-氨基己酸（EACA)，則微血栓能被保留下來。臨床上不恰當?shù)厥褂肊ACA或?qū)︳然S胺（PAMBA)等纖溶功能抑制藥物，在過度抑制機體纖溶功能的情況下，若一旦發(fā)生感染、創(chuàng)傷等事件，也就容易引起DIC.
