原發(fā)性肝癌
一 病理：
1 塊狀型：直徑5cm以上，大于10cm稱巨塊
2 結(jié)節(jié)型：直徑不超過5cm
3 彌漫型：
4 小癌型：孤立的直徑小于3cm或相鄰兩個癌結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm
二 臨床表現(xiàn)：
�。�1）肝區(qū)疼痛
�。�2）肝大
�。�3）黃疸
�。�4）肝硬化征象
�。�5）惡性腫瘤的全身表現(xiàn)：伴癌綜合癥（自發(fā)性低血糖、紅細(xì)胞增多癥、高血鈣、高血脂、類癌綜合癥）
（6）轉(zhuǎn)移癥狀
三 并發(fā)癥：
�。�1）肝性腦病
�。�2）上消化道出血
�。�3）肝癌結(jié)節(jié)破裂出血
�。�4）繼發(fā)感染
四 實驗室檢查：
AFP： 排除妊娠和生殖腺胚腫瘤基礎(chǔ)上：大于500ug/l 持續(xù)4周；由低濃度逐漸升高不降；
200ug/l 以上的中等水平持續(xù)8周
醫(yī) 學(xué) 全 在 線 quanxiangyun.cn 肝性腦病
是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合癥，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。
亞臨床型：指無明顯臨床表現(xiàn)和生化常，僅能用精細(xì)的心理智能實驗和電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病。
一 病因：
誘因：上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、鎮(zhèn)靜催眠藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等
二 發(fā)病機制：
氨中毒學(xué)說
GABA/BZ復(fù)合體學(xué)說
胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用
假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說
氨基酸代謝不平衡學(xué)說
三 臨床表現(xiàn)：
1 前驅(qū)期：輕度性格改變和行為失常，應(yīng)答尚準(zhǔn)確，吐詞不清且較緩慢，可有撲翼樣震顫
2 昏迷前期：意識錯亂、睡眠障礙、行為失常，定向力和理解力均減退，有明顯神經(jīng)體征（腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣、BABINSKI征陽性）撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。出現(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào)
3 昏睡期：昏睡和精神錯亂，神經(jīng)體征持續(xù)或加重，仍可引出陣顫，肌張力增加，錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。
4 昏迷期：神志完全喪失，淺昏迷直至深昏迷，腦電圖明顯異常
四 診斷：
1 嚴(yán)重肝病和/或廣泛門體側(cè)枝循環(huán)
2 精神紊亂、昏睡或昏迷
3 肝性腦病的誘因
4 明顯肝功能損害或血氨增高
五 治療：
�。ㄒ唬┫T因：
禁用嗎啡及其衍生物、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥，減量使用安定、東莨菪堿，非那根、撲爾敏可作鎮(zhèn)靜藥代用。
及時控制感染、上消化道出血、避免快速和大量的排鉀利尿和放腹水
�。ǘp少腸內(nèi)毒物的生成和吸收：
1 飲食：開始數(shù)日禁食蛋白質(zhì)，熱量（5～6.7kj）和足量維生素，碳水化合物為主，少用脂肪
2 灌腸和導(dǎo)瀉
3 抑制細(xì)菌生長
�。ㄈ┐龠M有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂
降氨藥物、支鏈氨基酸、GABA/BZ復(fù)合受體拮抗藥
�。ㄋ模└我浦�
（五）對癥治療
1 糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)
2 保護腦細(xì)胞功能
3 保持呼吸道通暢
4 防治腦水腫
