2.腎小球腎炎 （Glomerulonephritis）
A.概述 （summarize）
一、分類
原發(fā)性腎小球病的臨床分類1急性腎小球腎炎2急性急進(jìn)性腎小球腎炎3慢性腎小球腎炎4隱匿型腎小球腎炎5腎病綜合征
原發(fā)性腎小球病的病理分型1輕微病變腎小球腎炎2局灶性節(jié)段性病變3彌漫性腎小球腎炎（i 膜性腎病 ii 增生性腎炎系膜增生性/毛細(xì)血管增生性/系膜毛細(xì)血管性/致密沉積物性/新月體 腎小球腎炎]iii 硬化性腎小球腎炎）4未分類的腎小球腎炎
二、發(fā)病機制
1.免疫反應(yīng)
（1）體液免疫 通過下列兩種方式形成腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物（IC）。
1）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 某些外源性抗原或內(nèi)源性抗原可刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，在血循環(huán)中產(chǎn)生CIC，CIC在某些情況下沉積或為腎小球捕獲，并激活炎癥介質(zhì)后導(dǎo)致腎炎產(chǎn)生。一般認(rèn)為腎小球系膜區(qū)和（或）內(nèi)皮下IC通常為CIC 的發(fā)病機制。醫(yī) 學(xué)全在線 quanxiangyun.cn
2）原位免疫復(fù)合物的形成 指血液循環(huán)中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結(jié)合，形成局部IC，并導(dǎo)致腎炎。一般認(rèn)為腎小球基底膜上皮細(xì)胞側(cè)IC主要是由于原位IC發(fā)病機制。
�。�2）細(xì)胞免疫 急進(jìn)性腎小球腎炎早期腎小球內(nèi)可發(fā)現(xiàn)較多的單核細(xì)胞。
2.炎癥反應(yīng)
�。�1）炎癥細(xì)胞 主要包括單核-吞噬細(xì)胞，N，E，PLT等。炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。
（2）炎癥介質(zhì) 炎癥介質(zhì)已被證實在腎炎發(fā)病過程中有重要作用。
3.非免疫機制的作用
在慢性進(jìn)展中存在非免疫機制參與。有時成為病變持續(xù)，惡化的重要因素。剩余的健存腎單位摁扣產(chǎn)生血流動力學(xué)變化，促進(jìn)腎小球硬化。大量蛋白尿可作為一個獨立的致病因素參與腎臟的病變過程。高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一
三、臨床表現(xiàn)
1.蛋白尿
2.血尿 定義見前文。如下檢查可確定RBC來源
1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形RBC為腎小球源性，均一形態(tài)正常RBC為非腎小球源性。
2）尿紅細(xì)胞容積分布曲線 腎小球源性血尿為非對稱曲線，其峰值RBC容積小于靜脈RBC分布曲線的容積峰值，非腎源性血尿呈對稱性曲線，峰值的RBC容積大于靜脈RBC曲線容積峰值；混合性血尿同時具有以上兩種曲線特征，呈雙峰。
3.水腫 腎病性水腫 長期大量蛋白尿?qū)е卵獫{膠體滲透壓降低，液體滲入組織所致水腫。有效血容量減少，RAS-醛固酮系統(tǒng)激活，ADH分泌增多，加重水鈉潴留，加重水腫。腎炎 性水腫 腎小球濾過率下降腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分?jǐn)?shù)下降導(dǎo)致水鈉潴留。血容量常為擴張，RAS 抑制，ADH分泌減少，因毛細(xì)血管通透性增加，高血壓等因素使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量<1g/L水腫部位多從下肢部位開始；而 腎炎性水腫組織間隙蛋白含量高，可達(dá)10g/L.水腫多從眼瞼，顏面部開始。
4.高血壓 腎小球病常伴高血壓，持續(xù)存在的高血壓會加速腎功能惡化。發(fā)生機制：1鈉水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓2腎素分泌增多，腎實質(zhì)缺血刺激 RAS分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓3腎實質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少，腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減 少，也是高血壓原因之一。腎小球所致高血壓多為容量依賴型，少數(shù)為腎素依賴型。但經(jīng)常混合存在，難以截然分開。
5.腎功能損害 急進(jìn)性腎小球腎炎常導(dǎo)致急性腎衰，部分急性腎小球腎炎患者有一過性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨病程進(jìn)展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。
