胸部（心肺）聽診的技巧

程顯聲 中國醫(yī)學科學院 阜外心血管病醫(yī)院（北京 100037）

直至1816年，Laennec醫(yī)師發(fā)明了聽診器，開創(chuàng)了著名的"間接聽診法"后，才拋棄用耳朵直接貼在患者胸部的"直接聽診法"，使聽診進入一個輝煌的時代。然而，由于近代高科技的迅速發(fā)展，特別是超聲心動圖的廣泛應用，聽診器逐漸被冷落，聽診技術(shù)逐漸被荒廢，甚至成為掛在醫(yī)師頸上像征性的裝飾物。人們會問：當今聽診器是否還有前途？
最近有些胸部聽診培訓調(diào)查發(fā)現(xiàn)，醫(yī)學生和年輕醫(yī)師的聽診水平令人擔憂，有的學者甚至呼吁要"捍衛(wèi)聽診器"，就不足為奇了。由于老一代醫(yī)師所處的歷史年代，缺少現(xiàn)代診斷檢查技術(shù)與方法，加上當時嚴格的床邊訓練，使之掌握一些來得不易的聽診技巧與經(jīng)驗。趁我們還鍵在的時候，想與年輕醫(yī)師交流一下有關胸部（心肺）聽診的一些看法、體會和技巧。

一、 實踐中的感受

盡管在高精尖診斷檢查技術(shù)高度發(fā)展的今天，認真準確的聽診有時會給心肺疾病的診斷帶來非常有價值的信息和線索，這樣的例子并非個別，僅就筆者所經(jīng)歷的病例中舉例如下：
（1）一例心尖區(qū)聞及Ⅲ/6級、高調(diào)、全收縮期、向腋下傳導的雜音患者，第一次超聲心動圖檢查未發(fā)現(xiàn)異常，后來再共同檢查超聲心動圖時，發(fā)現(xiàn)二尖瓣前葉部分腱索斷裂，一束狹窄的反流信號沿左房側(cè)壁閃現(xiàn)，患者得到了確診。
（2）一例擴張型心肌病患者，兩次門診均聽到明確的第1心音增強。在通常情況下，擴張型心肌病第1心音多減弱，而該患者卻增強，似顯反常，心電圖也未發(fā)現(xiàn)P-R縮短，難以解釋。后共同復查超聲心動圖，發(fā)現(xiàn)患者有明顯的二尖瓣瓣環(huán)鈣化。不僅解釋了第1心音增強的原因，同時也發(fā)現(xiàn)了合并的心臟病變。
（3）一例活動后氣短的年輕女性患者，在北京市某大醫(yī)院心臟科就診，未發(fā)現(xiàn)心臟異常（包括超聲心動圖檢查），后來我院門診，于胸骨左緣第二肋間聽到Ⅱ/6級收縮期噴射性雜音，P2亢進及S2固定性分裂，呈典型先天性心臟病心房間隔缺損的聽診所見，后經(jīng)食管超聲心動圖檢查證實了診斷。行心房間隔缺損修補術(shù)，痊愈。如果能重視聽診檢查，就不至于在院外被漏診了。
（4）曾在門診看一15歲女性患者，超聲心動圖檢查僅描述主動脈跨瓣壓差為10．2 mmHg,前向血流較快，未提出診斷性意見。但在聽診時發(fā)現(xiàn)，在胸骨左緣第三肋間有典型噴射音和Ⅲ/6級收縮期噴射性雜音，雜音高峰時間位于收縮早期，向頸部傳導，以右側(cè)為著，聽診所見符合"輕度主動脈瓣狹窄"的診斷。
（5）一例中年男性慢性風濕性瓣膜病患者，行二尖瓣和主動脈瓣置換術(shù)，術(shù)后多次復查發(fā)現(xiàn)心前區(qū)有雙期雜音，疑主動脈瓣周漏，主動脈瓣反流。后當筆者檢查時聽到連續(xù)性雜音，疑主動脈竇瘤破裂入右室，后經(jīng)超聲心動圖檢查證實。再次手術(shù)修補成功，痊愈出院。
（6）一例29歲女性患者，因肺癌行左全肺切除術(shù)，術(shù)后2年逐漸出現(xiàn)呼吸困難和重度肺動脈高壓（肺動脈收縮壓＞70mmHg）。通常情況下，年輕患者行一側(cè)肺切除，肺動脈壓應仍保持在正常范圍或僅輕微升高，而該患者的重度肺動脈高壓推測可能另有原因。在查體時除三尖瓣區(qū)聞及Ⅲ/6級全收縮期雜音外，在右側(cè)第二肋間鎖骨中線附近聽到一響亮粗糙的收縮期血管雜音，疑有右肺動脈狹窄，后經(jīng)增強電子束CT檢查證實為右肺動脈干外壓性狹窄。行支架置入術(shù)后，肺動脈壓下降，雜音強度減弱，癥狀緩解，出院。顯然，該患者的正確診斷主要歸因于右側(cè)第二肋間雜音的識別，所提供的重要信息。
（7）一例年輕男性慢性風濕性瓣膜病患者，自江西省來京擬行機械瓣置換術(shù)。查體時肺部聽診兩肺呈重度慢性阻塞性肺疾�。–OPD）體征（特點見后），估計已不適宜做開胸心臟手術(shù)。后經(jīng)肺功能檢側(cè)，證實了肺部聽診所見。該患者如能在江西省認真做肺部聽診，疑及COPD，在當?shù)刈龇喂δ軝z查，明確肺部疾病的診斷，就可避免往返徒勞了。
（8）最近在某醫(yī)院檢查一例因勞力性胸悶、氣短，擬行冠狀動脈造影，以排除冠心病的患者。肺部聽診發(fā)現(xiàn)有較明顯的COPD體征，推測癥狀似由肺部疾病引起，與冠心病可能無關，后經(jīng)冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常，而肺功能檢測有明顯改變。以上幾個例子說明，在臨床工作中熟練的胸部聽診常會起到與現(xiàn)代儀器檢查相輔相成的作用。

二、 聽診器的價值

（一）如上所述，準確的聽診與現(xiàn)代儀器的檢查對疾病的診治會起到相輔相成的作用。至于擬行心臟手術(shù)，如瓣膜置換術(shù)或冠狀動脈旁路移植術(shù)等患者，合并COPD時，術(shù)前對其診斷和評估，聽診都是必不可少的，否則，不僅圍手術(shù)期會遇到困難，而且，即使手術(shù)成功，術(shù)后的生存質(zhì)量也不會得到明顯的改善。
（二）我國是一發(fā)展中的國家，9億人口居住在農(nóng)村，目前農(nóng)村缺醫(yī)少藥的狀況尚未得到根本的改變，因此許多心肺疾病的診斷和療效的評價在很大程度上仍依賴于聽診器。即使在城市里的大醫(yī)院，甚至心肺�？漆t(yī)院首診醫(yī)師的初步印象診斷和進行有針對性的進一步儀器檢查，也都決定于病史和物理檢查，其中包括心肺聽診所見。
（三）無論是在門診還是在病房當看病人時，除了進行詳細的問診，并予以安慰以外，做認真全面的體檢，特別是胸部聽診，常會給予患者及其家屬帶來良好的醫(yī)師形象和親切感，易于密切醫(yī)患關系，是"問幾句話"遠不能達到的心理效果。
（四）最經(jīng)濟的價格/效果比，如果能夠較好的掌握聽診知識與技術(shù)，在運用中所取得的信息，將會指導有針對性的實驗室檢查，避免一些不必要的昂貴儀器檢查所帶來的經(jīng)濟負擔和浪費，特別是對基層醫(yī)療單位和尚未脫貧的患者尤為重要，將節(jié)省下來的錢用于必須的治療上，對當前減少因病致貧和合理應用醫(yī)療資源具有重要意義。

三、 胸部聽診的要點

為了熟悉和掌握胸部聽診，在實施聽診前要仔細全面地詢問病史，進行其他方面的物理檢查和了解有關的實驗室檢查結(jié)果，以便指導聽診和對聽診所見做出正確的評估和合理的解釋。以下僅就有關幾點做一簡要的討論。

（一）心臟聽診

是在體表獲取聲頻范圍內(nèi)源于心臟的機械性振動。有規(guī)律的、時限較短的振動為心音；較長的、不規(guī)律的振動為雜音。前者有時比后者對診斷的幫助更大。

1．心音
可聽到的生理性心音有四個：第1心音（S1），第2心音（S2），第3心音（S3）及第4心音（S4）。聽取S1和S2時應注意他們的強弱、分裂等情況。對S2還應注意A2（主動脈瓣關閉音）與P2（肺動脈瓣關閉音）兩個成分的關系，是順分裂，還是逆分裂等。以下心音變化尤應引起重視：
（1）第3心音（S3）：對一位成年人，在無原發(fā)心臟瓣膜病和明顯的高心排血量狀態(tài)時，通常提示一個或兩個心室功能低下，受累心臟充盈壓增加。源于左心室的S3，常表明左心室射血分數(shù)＜50%，多數(shù)在30%以下。對原發(fā)性心臟瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心臟擴大。
（2）可聽到的第4心音（S4）：雖然40歲以上的健康人可以聽到S4，但能聽得到的S4常表示心房收縮有力，心室順應性下降（僵硬度增加），提示心室舒張功能障礙。雖然超聲多普勒技術(shù)對診斷心室舒張功能不全已取得某些成功，但心室前負荷和房室間壓差也可能影響與心室僵硬度無關的舒張充盈類型，而S4則可提供一個有價值的舒張功能障礙的線索。
（3）心包扣擊音：類似S3，但發(fā)生時間略早，是心包縮窄引起的振動。結(jié)合心前區(qū)搏動減弱和頸靜脈充盈、搏動，常有力地支持心包縮窄和粘連的診斷。盡管影像學檢查可以顯示心包增厚或鈣化，但它不能提供心室充盈障礙的直接證據(jù)，即使做了心導管檢查，也難以鑒別舒張功能障礙是心包縮窄還是限制型心肌病所引起，而舒張早期出現(xiàn)的心包扣擊音對二者的鑒別價值很大。
（4）噴射音和喀喇音：通常前者表示半月瓣開啟受限，后者表示房室瓣開放障礙。例如一位看似健康的人，當發(fā)現(xiàn)其有噴射音時，常反映異常半月瓣在達到充分開啟前突然活動中止，需做超聲心動圖等進一步檢查，以確定半月瓣畸形或二瓣葉。對瓣膜置換術(shù)的患者，喀喇音（開瓣音）通常提示機械瓣功能良好；而開瓣音消失則警示瓣膜功能即將發(fā)生障礙或已失靈。對術(shù)后患者，系統(tǒng)的心臟聽診可給予重要的瓣膜功能輔助性評價，必要時做適當?shù)挠跋駥W檢查，如食管內(nèi)超聲心動圖等進一步明確診斷。收縮中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脫垂，有時超聲心動圖也可能無異常發(fā)現(xiàn)，特別是當單純的收縮期喀喇音，不伴有二尖瓣收縮期反流性雜音的輕度脫垂患者；而另一方面，也有可能超聲心動圖診斷出脫垂，而聽診無異常發(fā)現(xiàn)。

2．心臟雜音
是由血液湍流引起心臟結(jié)構(gòu)較長時間可聽到的振動。雜音的強度決定于多種因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振動源與聽診器間的距離、振動波接觸聽診器的角度及振源與聽診器間組織的特性等。雜音通常分三類：收縮期、舒張期及連續(xù)性雜音。舒張期雜音和連續(xù)性雜音一般都是病理性的，有意義的，而收縮期雜音則不然。收縮期雜音可來自異常心臟結(jié)構(gòu)，也可來自正常心臟結(jié)構(gòu)的血流量增加。前者常見的病變:有：主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脫垂、心室間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、三尖瓣反流、心房間隔缺損及異常腱索等；后者有：貧血、甲狀腺功能亢進、膿毒癥及容量負荷增加的腎功能衰竭等。對收縮期雜音的描述應包括強度、發(fā)生時間、性質(zhì)、傳導、持續(xù)時限及雜音高峰時間等。收縮期雜音的強度分級，迄今一直沿用1933年Levine提出的6級系統(tǒng)。雜音發(fā)生的時間可能在收縮早期、中期、晚期或全收縮期。
為了了解某一收縮期雜音的來源和意義，重要的是要根據(jù)雜音的特性進行分類，是噴射性抑或反流性雜音。噴射性雜音多來自心室流出道和大血管的振動，反流性雜音多來自房室瓣關閉不全。二尖瓣有前后兩個瓣葉，前瓣也叫大瓣，位于前內(nèi)側(cè)；后瓣也叫小瓣，位于后外側(cè)。兩個瓣葉間的連合，叫前外側(cè)連合和后內(nèi)側(cè)連合，分別對向腋前線和脊柱。當非風濕性瓣膜病前瓣或前外側(cè)連合關閉不全時，雜音呈全收縮期反流性吹風樣，反流束指向左心房側(cè)壁，雜音向腋下、背后（包括右側(cè)）、項部及頭部傳導。而后瓣或后內(nèi)側(cè)連合反流時，雜音呈全收縮期，似噴射性，向心底部傳導，易與主動脈瓣狹窄雜音相混淆。至于慢性風濕性心臟病患者二尖瓣前后連合多已粘連，血液從瓣葉間反流，雜音的性質(zhì)和傳導方向已不典型。三尖瓣反流性雜音的強度決定于室房間的壓差，輕度三尖瓣關閉不全的雜音較柔和，甚至僅于吸氣過程才能聽到；而當重癥患者室房間壓差明顯增加，雜音變得十分粗糙，呈"噴射性"。三尖瓣收縮期雜音的聽診特點是在吸氣過程增強。血流進入主動脈或左室流出道產(chǎn)生的噴射性雜音的傳導方向，是向心尖區(qū)和頸部（右頸部尤為明顯），有時心底部雜音很輕微，而在心前區(qū)和頸部卻聽得十分清楚。因此，即使在心尖區(qū)，只要聽到的收縮期雜音呈噴射性，也不應輕易地診斷為二尖瓣關閉不全（除非二尖瓣后葉反流），特別是伴有噴射音的噴射性雜音者，幾乎可確定為主動脈瓣狹窄。
在判斷雜音的來源和機制時，識別雜音的性質(zhì)比雜音的部位更為重要。肺動脈瓣或圓錐部狹窄（pulmonic stenosis）或血流增多引起的噴射性雜音有時向兩肺野傳導，而肺動脈狹窄(pulmonary stenosis)的血管性雜音多發(fā)生在肺野的局部，與葉、段肺血管一致，呈收縮期或連續(xù)性雜音，在吸氣過程或中止呼吸時容易聽到。因此肺部聽診不應僅注意正常和異常的呼吸音變化，也要注意有無肺血管雜音，特別是對疑有肺血管病的患者。
須指出，由于彩色超聲多普勒技術(shù)的廣泛應用，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)跨房室瓣有輕度反流，而不產(chǎn)生能聽得到的雜音，此類反流一般無血流動力學后果，無臨床意義。相反，多普勒檢查不能確定，而可聽到的雜音，如血流噴射進入大血管產(chǎn)生的遞增-遞減型雜音（菱形雜音），常提示有病理意義，顯示出聽診的優(yōu)越性。

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