中毒性腦病的臨床特征是職業(yè)病主治醫(yī)師職稱考試的考點(diǎn)之一，醫(yī)學(xué)全在線特梳理有關(guān)的內(nèi)容知識(shí)如下，供廣大考生參考復(fù)習(xí)。
急性中毒性腦病時(shí)，腦水腫常為其共同的病理改變，腦衰竭常為其共同的嚴(yán)重結(jié)局。常出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)：
1．意識(shí)障礙
意識(shí)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)、外環(huán)境中的刺激所作出的有意義的反應(yīng)能力。急性中毒時(shí)，這種反應(yīng)能力受到損害，可產(chǎn)生意識(shí)障礙。輕度意識(shí)障礙，如意識(shí)模糊、嗜睡、朦朧狀態(tài)；中度意識(shí)障礙，如譫妄狀態(tài)、混濁狀態(tài)(精神錯(cuò)亂狀態(tài))；重度意識(shí)障礙，包括淺昏迷、中度昏迷、深昏迷及植物狀態(tài)。中毒性腦病的意識(shí)障礙可持續(xù)數(shù)日至數(shù)周；植物狀態(tài)存活長者雖可達(dá)數(shù)年，一般預(yù)后不佳。
2．精神障礙
輕者表現(xiàn)為類神經(jīng)癥(其中以腦衰弱綜合征、癔癥樣表現(xiàn)以及植物神經(jīng)功能障礙較為多見)。重者可出現(xiàn)精神病樣癥狀，包括錯(cuò)覺、視幻覺或聽幻覺、妄想、精神運(yùn)動(dòng)性興奮或躁狂狀態(tài)、抑郁狀態(tài)等精神癥狀，后期可發(fā)展為智能減退。
3.抽搐
急性中毒性腦水腫和一些興奮中樞神經(jīng)的毒物中毒時(shí)，抽搐為常見的臨床表現(xiàn)。可出現(xiàn)癲樣驚厥發(fā)作，四肢抽搐或角弓反張，常伴意識(shí)喪失、發(fā)紺或尿失禁，每次發(fā)作數(shù)分鐘。嚴(yán)重者可表現(xiàn)為癲持續(xù)狀態(tài)或去腦強(qiáng)直。
4．植物神經(jīng)功能紊亂
嚴(yán)重的急性中毒性腦病者，植物神經(jīng)中樞功能紊亂可導(dǎo)致大汗、大小便失禁、嘔吐咖啡樣物質(zhì)、中樞性高熱、瞳孔改變，甚至呼吸或循環(huán)中樞抑制。
5．中樞神經(jīng)限局性體征
急性中毒性腦病時(shí)，因限局性中樞神經(jīng)損害比較少見，一般缺乏特殊的定位體征。部分患者出現(xiàn)兩側(cè)淺反射(如腹壁反射、提睪反射)遲鈍、消失，或雙側(cè)病理反射陽性，多因彌漫性腦損害累及兩側(cè)錐體束。急性中毒患者如果出現(xiàn)輕偏癱、運(yùn)動(dòng)性失語、皮層性失明等局灶性腦損害，多因繼發(fā)的或伴發(fā)的腦血管病變所引起。
一氧化碳、丙烯腈、丙酮氰醇等急性中毒時(shí)引起缺氧性腦病，易致錐體外系神經(jīng)損害，可出現(xiàn)肌張力增高、震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩等帕金森綜合征的表現(xiàn)。
有機(jī)汞中毒時(shí)則可發(fā)生枕葉皮層的限局性損害。急性碘甲烷或丙烯酰胺中毒損及小腦時(shí)，可出現(xiàn)小腦共濟(jì)失調(diào)。
6．顱內(nèi)壓增高
中毒性腦水腫時(shí)可致顱內(nèi)壓增高，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、頻繁嘔吐、躁動(dòng)不安；或精神萎靡、意識(shí)障礙加重；或反復(fù)出現(xiàn)抽搐、雙側(cè)瞳孔縮小、血壓上升、脈搏呼吸變慢；眼球結(jié)合膜水腫或眼球張力增高；但僅部分患者眼底出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。當(dāng)小腦幕切跡疝形成時(shí)，海馬回和溝回向下移位壓迫腦干，患者出現(xiàn)深昏迷，眼球固定，雙側(cè)瞳孔不等大或病灶側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失，呼吸不規(guī)則，多呈去腦強(qiáng)直狀態(tài)；當(dāng)發(fā)生枕骨大孔疝時(shí)，小腦扁桃體疝出到頸椎管內(nèi)，可導(dǎo)致雙側(cè)瞳孔散大及呼吸突然停止。
7．實(shí)驗(yàn)室檢查
(1)腦電圖(EEG)：急性中毒性腦病伴有意識(shí)障礙或抽搐時(shí)，可見彌漫或限局的高波幅δ波或棘波。更嚴(yán)重的患者腦電波幅明顯降低，由慢波型轉(zhuǎn)為平坦波型，此類患者往往預(yù)后不良。但不少患者腦電圖并無明顯改變。
(2)大腦誘發(fā)電位：在急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病患者中，體感誘發(fā)電位(SEP)及腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)的異常與l臨床病情及意識(shí)障礙程度相關(guān)，對上述感覺通路的器質(zhì)性損害可輔助定位診斷。
(3)腦成像檢查：結(jié)構(gòu)性腦成像技術(shù)包括電子計(jì)算機(jī)斷層掃描(cT)和磁共振成像(MRI)，可清楚地顯示急性中毒性腦病時(shí)的腦水腫；氰化物中毒后出現(xiàn)肌張力不全及帕金森綜合征時(shí)，CT及MRl皆見底節(jié)、小腦和大腦皮層的限局病變和腦萎縮；一氧化碳中毒出現(xiàn)遲發(fā)腦病臨床癥狀約兩周后，CT及MRl多可發(fā)現(xiàn)大腦皮層下白質(zhì)及蒼白球損害，后期并見腦室系統(tǒng)擴(kuò)大。功能性腦成像技術(shù)如單光子發(fā)射電子計(jì)算機(jī)掃描(SPECT)，曾用于重度有機(jī)磷中毒者，發(fā)現(xiàn)頂葉的血液灌注缺陷。對接觸有機(jī)溶劑、硫化氫等神經(jīng)毒物引起的中毒性腦病者，SPECT異常率超過其他檢查。
(4)腦脊液檢查：腦脊液常規(guī)化驗(yàn)多為正常，或有輕度蛋白增高。鉛、汞引起的急性中毒性腦病者，腦脊液中鉛、汞毒物含量可增高。中毒性腦水腫患者的腦脊液壓力可以增高，但也可在正常范圍內(nèi)。有腦疝形成跡象的患者，禁忌腰椎穿刺。
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