典型的心肌梗死根據(jù)病史來(lái)診斷，由開始并演變的心電圖證實(shí)，為酶的動(dòng)態(tài)變化所支持。然而有些病例不太可能作出明確診斷，臨床表現(xiàn)很典型或強(qiáng)烈提示為心肌梗死，但心電圖和酶學(xué)分析不支持診斷，這些病人將歸類于可能的心肌梗死，其中一部分可能有小面積的心肌梗死。quanxiangyun.cn
主訴為胸痛的年齡＞35歲的男性及＞50歲的女性都應(yīng)考慮為心肌梗死，但必須與下列原因的疾病鑒別：肺炎，肺栓塞，心包炎，肋骨骨折，肋骨軟骨分離，食管痙攣，創(chuàng)傷或勞累后胸壁肌肉觸痛，主動(dòng)脈夾層，腎結(jié)石，脾梗塞或各種各樣的腹部疾患。病人常把心肌梗死的疼痛認(rèn)為是消化不良，這樣由于經(jīng)常并存有裂孔疝，消化性潰瘍或膽囊疾病，而使評(píng)價(jià)很困難。雖然噯氣或制酸劑常能緩解心肌梗死的疼痛，但這種緩解通常是短暫或不完全的。quanxiangyun.cn
心電圖 對(duì)于可疑急性心肌梗死者，最重要的實(shí)驗(yàn)室檢查就是心電圖。急性透壁性心肌梗死（Q波梗死)，第一份心電圖常有診斷意義，表現(xiàn)為損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)上異常深的Q波和ST段升高，或者心電圖有明顯的ST段抬高或壓低以及T波倒置和加深，而無(wú)異常Q波。新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯可能是近期心肌梗死的標(biāo)記。首次12導(dǎo)聯(lián)心電圖對(duì)治療選擇起重要作用（ST段抬高者溶栓療法有益-見下文治療)。如有特征性癥狀存在，心電圖上ST段抬高診斷心肌梗死特異性為90%，敏感性為45%.連續(xù)追蹤顯示心電圖逐漸演變成穩(wěn)定的更趨正常的模式或幾天內(nèi)出現(xiàn)異常Q波可證實(shí)最初急性心肌梗死的印象。由于非透壁性（非Q波)梗死常發(fā)生于內(nèi)膜下或中層心肌，故其心電圖上沒有診斷性的Q波出現(xiàn)，常常僅產(chǎn)生程度上不斷變化的ST段和T波異常。然而，如重復(fù)心電圖檢查是正常的，則不可能診斷為急性心肌梗死。疼痛緩解時(shí)，心電圖正常不能排除不穩(wěn)定性心絞痛，后者可以急性心肌梗死而告終。quanxiangyun.cn
血液檢查 常規(guī)檢查顯示與組織壞死相對(duì)應(yīng)的異常，因而，12小時(shí)后ESR加快，WBC中度升高，WBC分類計(jì)數(shù)示核左移。
CK-MB是CK的心肌成分，心肌壞死6小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)于血液中，水平升高持續(xù)36~48小時(shí)。雖然其他組織也有少量的CK-MB，MB占40%以上的CK升高如臨床表現(xiàn)疑有心肌梗死則具有診斷意義。入院時(shí)及最初24小時(shí)內(nèi)每6~8小時(shí)常規(guī)測(cè)定CK-MB，可確定或排除診斷。實(shí)際上24小時(shí)內(nèi)CK-MB均正常可排除心肌梗死。梗死心肌也釋放肌紅蛋白和收縮蛋白肌鈣蛋白-T和肌鈣蛋白-I，肌鈣蛋白-T和肌鈣蛋白-I似乎是心肌損傷更敏感的標(biāo)記物，可取代傳統(tǒng)的CK-MB分析，用于有胸痛而缺乏有診斷意義的心電圖改變的病人的早期分類，某些不穩(wěn)定性心絞痛也釋放肌鈣蛋白，其活性水平可預(yù)測(cè)將來(lái)的不良事件。quanxiangyun.cn
心肌顯像 有兩種技術(shù)可用于心肌梗死顯像；99m锝焦磷酸鹽在近期（≤3~4天)梗死的心肌中積聚，相反，201鉈以鉀的方式積聚在存活心肌的細(xì)胞間隙，并按血流量分布。然而，顯像慢且昂貴，暴露于射線，對(duì)心肌梗死的診斷和治療僅有臨界的益處。
超聲心動(dòng)圖可用于評(píng)價(jià)室壁運(yùn)動(dòng)，心室血栓的存在，乳頭肌斷裂，室間隔破裂，心室功能及前壁心梗腔內(nèi)血栓的存在。如心肌梗死的診斷尚未肯定，超聲心動(dòng)圖上LV室壁運(yùn)動(dòng)異常的檢出可確定心肌損傷的存在，推測(cè)是由于近期或陳舊性心肌梗死所致。quanxiangyun.cn
右心導(dǎo)管檢查 用球囊漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz)測(cè)定右室，肺動(dòng)脈和肺楔壓有助于心肌梗死并發(fā)癥（如重度心衰，低氧，低血壓)的處理，用指示劑稀釋技術(shù)可確定心排血量。心導(dǎo)管檢查的并發(fā)癥和其他細(xì)節(jié)參見第198節(jié)。
