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內(nèi)科主治內(nèi)科學(xué)輔導(dǎo)精華代謝性酸中毒概述

來源:本站原創(chuàng) 更新:2011-6-21 衛(wèi)生資格論壇

代謝性酸中毒(lnetabolic acidosis) 臨床最為常見,其特點(diǎn)是血漿中(HCO3) 原發(fā)性減少,由于代償作用[H2CO3]可繼發(fā)性減少。

  「原因及發(fā)生機(jī)理」血漿[HCO3]原發(fā)減少,可由代謝性H加產(chǎn)生過多和排出障礙使H加潴留,進(jìn)而消耗大量HCO3等緩沖堿而引起,也可直接因HCO3丟失過多所致。quanxiangyun.cn

  1、代謝性H加產(chǎn)生過多 見于①乳酸性酸中毒:因機(jī)體缺氧,糖酵解增強(qiáng),乳酸生成過多超過了肝處理利用能力而發(fā)生乳酸性酸中毒。常見于休克及各種原因引起的缺氧病人。心搏驟停時(shí)全身立即缺氧,3分鐘內(nèi)可使pH降至7.0以下。②酮癥酸中毒:體內(nèi)脂肪大量分解,酮體生成過多,超過外周組織的代償氧化能力時(shí),可發(fā)生酮癥酸中毒,主要見于糖尿病和饑餓。③酸性藥物攝入過多:見于服用水楊酸、稀鹽酸或氯化按等情況。quanxiangyun.cn

  2、代謝性H加排出障礙 主要見于急性腎功能衰竭和晚期慢性腎功能衰竭。當(dāng)其腎小球?yàn)V過率降低到正常水平的20%,便會(huì)發(fā)生代謝性酸中毒。以上代謝性H加產(chǎn)生過多或排出障礙引起的代謝性酸中毒均為儲(chǔ)酸性酸中毒。quanxiangyun.cn

  3、HCO3丟失過多 生理情況下血漿HCO3不斷與酸性物質(zhì)緩沖而消耗,同時(shí)不斷由腸管堿性腸液吸收和由腎小管原尿液重吸收來補(bǔ)充,從而保持血漿HCO3的正常濃度。在病理情況下,若HCO3 從腸管或尿液排出過多,使血漿(HCO3)明顯減少可發(fā)生代謝性酸中毒。前者常見于嚴(yán)重腹瀉、小腸瘦或腸液引流等情況喪失過多的HCo3 .HCO3從尿液排出過多見于①輕、中度慢性腎功能衰竭:因腎小管上皮細(xì)胞功能減退,泌H加、泌NH3減少,NaHCO3重吸收減少而排出過多;②腎近曲小管性酸中毒:多因遺傳性缺陷或汞等重金屬及磺胺等藥物中毒,使近曲小管上皮細(xì)胞泌H加障礙,管液中的NaHCO3重吸收減少,隨尿大量排出,故尿液呈堿性;③腎遠(yuǎn)曲小管性酸中毒:多因遺傳缺陷使遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H加障礙,尿液不能被酸化(尿pH>6.0),同時(shí)影響NaHCO3重吸收,故血漿(HCO3)明顯降低;④碳酸酐酶抑制劑(如乙酞唑胺等)的應(yīng)用:可因抑制小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的活性,使細(xì)胞內(nèi)H2CO3,生成減少,H加解離減少,致泌H加減少,HCO3 重吸收也隨之減少,因而血漿(HCO3〕明顯降低。以上因腸液和尿液異常

  丟失HCO3所致的代謝性酸中毒又稱為失堿性酸中毒。quanxiangyun.cn

  「機(jī)體功能和代謝變化」代謝性酸中毒發(fā)生后,通過機(jī)體各種代償作用,使血漿HCO3增高,[H2CO3]降低,二者比值維持20/1,故pH不變,稱為代償性代謝性酸中毒。若代償不足或酸中毒原因作用急劇,機(jī)體來不及充分發(fā)揮?代償作用,血漿HCO3〕明顯減少,pH<7.36稱為失代償性代謝性酸中毒,它對(duì)機(jī)體影響極大。以下闡述代償和失代償時(shí)的主要變化。

  1、血液緩沖作用 血漿中過量的代謝性H加可立即與HCO3和非 HCO3 緩沖堿(Buf-如Na2HPO4等結(jié)合而緩沖,即過量代謝性H加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO 或過量代謝性H加加Buf- - HBuf,緩沖堿因而減少。失堿性酸中毒時(shí)經(jīng)血緩沖,結(jié)果Buf- 也下降,即Buf-加H2CO3-HBuf加HCO3(HCO3-可繼續(xù)丟失)。

  2、呼吸代償作用 血漿pH降低可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,quanxiangyun.cn反射性地引起呼吸加深加快,CO2呼出增多,PaCO2和血漿H2CO3均代償性減少,[HCO3] (H2CO3)比值可能趨于正常。呼吸加深加快是此型酸中毒通過呼吸代償?shù)闹匾憩F(xiàn)。但重度酸中毒時(shí)呼吸深而慢,呼吸肌有力地收縮,盡量擴(kuò)張胸廓出現(xiàn)Kussmaul式呼吸。酸中毒發(fā)生數(shù)分鐘后即可出現(xiàn)呼吸代償,經(jīng)12~24小時(shí)后達(dá)到最大限度的代償,隨后呼吸代償仍將持續(xù)12~24小時(shí)。如果在頭24小時(shí)急于完全糾正酸中毒,那么隨后極易出現(xiàn)代償過度而發(fā)生呼吸性堿中毒。quanxiangyun.cn

  3、腎代償作用 腎排酸保堿作用加強(qiáng)是慢性酸中毒代償?shù)闹匾矫妗R蚰I小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶活性增高,由CO2加H2O- H2CO3- H加加HCO3反應(yīng)加速,于是H加生成和排泌增加,與尿液中Na2HP4,的Na加交換增多,與此同時(shí)上皮細(xì)胞內(nèi)解離的HCO3與重吸收的Na加形成的NaHCO3,入血也增多,尿液因大量Na2HPO4轉(zhuǎn)化成Na2HPO4而酸度增高。quanxiangyun.cn酸中毒時(shí)腎排酸保堿的重要環(huán)節(jié)是腎小管細(xì)胞NH3,生成和排泌增多,NH3與分泌的H加結(jié)合成NH4,在尿液中以銨鹽形式(如NH4Cl)排出。總之,腎小管每分泌1個(gè)H加,便有1分子NaHCO3回收入血,正常成人每日從腎排出H加約40~60mmo1/L,可回收等量的HCO3補(bǔ)充血漿,酸中毒時(shí)可增加數(shù)倍。尿呈酸性(pH可降至4.0)、銨鹽增多,血漿(Hco3)由減少而回升是酸中毒時(shí)腎排酸保堿作用加強(qiáng)的重要表現(xiàn)。腎代償反應(yīng)較為緩慢,一般于酸中毒數(shù)小時(shí)后開始代償,5~7天內(nèi)達(dá)高峰。因腎功能障礙引起的酸中毒, 腎不能發(fā)揮代償,故酸中毒較為嚴(yán)重quanxiangyun.cn

  4、血漿負(fù)離子量的變化 血漿負(fù)離于包括cI、 HCO3 、有機(jī)酸負(fù)離子、 HPO4分之2-SO4分之2蛋白負(fù)離子等,它們與血漿正離子(Na加 、K加、Ca2加 、 Mg2加等) 總量相等,保持血漿的電中性,由于此型酸中毒的發(fā)生原因不同而血漿各種負(fù)離子量也發(fā)生不同變化。一般說。儲(chǔ)酸性代謝性酸中毒時(shí),體內(nèi)有機(jī)酸、磷酸和硫酸等儲(chǔ)留,致使血漿中這些酸根負(fù)離子增加,血漿HCO3減少,但Cl加量并不升高,故將儲(chǔ)酸性代謝性酸中毒又稱為血氯正常性代謝性酸中毒;因HCO3丟失過多引起的酸中毒,有機(jī)酸、磷酸和硫酸根負(fù)離子不增多,血漿HCO3減少的同時(shí)而伴有血CI升高,故將失堿性酸中毒又稱為高血氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒分出這兩個(gè)亞型對(duì)判斷其發(fā)生原因有幫助,臨床上常用負(fù)離子間隙(anion gap、AG)值的變化作為鑒別。AG是指血漿中未測(cè)定的負(fù)離子(指HCO-3和Cl- 以外的負(fù)離子)量減去未測(cè)定的正離了(指Na加 以外的K加, Ca2、 Mg2加)量的差值。因未測(cè)定正負(fù)離子量不易檢測(cè),故AG值可用既定公式求得,即Na加(Hco32加CI)等于AG,quanxiangyun.cn只要測(cè)定血漿Na加、HCO3和CI的含量便可計(jì)算出AG值。常AG值為142減(27加103) 等于12mmoI/L,根據(jù)上述負(fù)離子最變化特點(diǎn),儲(chǔ)酸性酸中毒AG值高于正常,失堿性酸中毒AG值正常。

  5、酸中毒對(duì)鉀代謝的影響 酸中毒發(fā)生2小時(shí)后體細(xì)胞可發(fā)揮級(jí)沖作用,血漿中過量的H加進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與蛋白質(zhì)鉀鹽、磷酸鉀鹽或紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白鉀鹽起反應(yīng),為保持細(xì)胞內(nèi)電中性,K加從細(xì)胞內(nèi)逸出,導(dǎo)致血漿K加增多,細(xì)胞內(nèi)缺K加,這是酸中毒伴發(fā)高鉀血癥的原因之一,quanxiangyun.cn或者酸中毒可加重已有的高鉀血癥;若酸中毒發(fā)生前已為低鉀血癥,那么酸中毒后低血鉀情況可被細(xì)胞內(nèi)K加外逸而掩蓋;持續(xù)性酸中毒時(shí),雖然血鉀升高,但細(xì)胞內(nèi)缺鉀卻加重,在糾正酸中毒過程中,隨著pH趨向正常,而體內(nèi)缺鉀情況即可表現(xiàn)出來。因此,在治療酸中毒時(shí)應(yīng)注意血鉀的變化,做到適時(shí)補(bǔ)鉀,尤其對(duì)腹瀉等失堿性酸中毒患者更為重要。

  6、酸中毒對(duì)心血管功能的影響 嚴(yán)重酸中毒對(duì)心血管功能的影響主要表現(xiàn)為心肌收縮力降低,心輸出量減少,微血管擴(kuò)張,回心血量減少,嚴(yán)重時(shí)血壓下降發(fā)生休克或加重休克。其主要機(jī)理:①血漿[H加]升高,使微循環(huán)內(nèi)毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低而發(fā)生松弛,但小靜脈的反應(yīng)性尚正常,故毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血,回心血量減少,②酸中毒時(shí)H加能占據(jù)心肌內(nèi)Ca2加的結(jié)合位點(diǎn),影響Ca加與肌鈣蛋白結(jié)合,因而心肌的興奮收縮偶聯(lián)障礙,心肌收縮力降低;③pH降低,使心肌內(nèi)氧化酶活性降低,氧化磷酸化減弱, ATp產(chǎn)生不足;④酸中毒可使氧自由基產(chǎn)生增多,通過生物膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng),使心肌細(xì)胞膜損傷;⑤酸中毒伴發(fā)的高鉀血癥可加重心肌損害,出現(xiàn)心律失常,傳導(dǎo)阻滯甚至發(fā)生心室纖維性顫動(dòng)而死亡。

  7、酸中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響 酸中毒使中樞功能抑制,表現(xiàn)為乏力、知覺遲鈍、意識(shí)障礙、嗜睡甚至昏迷,嚴(yán)重者因呼吸中樞和心血管中樞麻痹而死亡。其主要機(jī)理:①pH降低,腦組織氧化酶受抑制, ATP生成減少;②腦組織內(nèi)谷氨酸脫玫酶因pH降低而活性增高,使Y- 氨基丁酸生成增多,從而加強(qiáng)對(duì)中樞功能的抑制作用。

  8、骨骼系統(tǒng)代償變化 嚴(yán)重慢性酸中毒,骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血,與過量H加緩沖。如鈣鹽釋出過多,可使骨骼脫鈣,嚴(yán)重者可伴發(fā)佝僂病或骨質(zhì)軟化癥。

  9、某些化驗(yàn)指標(biāo)的變化 ①緩沖堿。(BB)減少, CO2結(jié)合力(CO2CP)降低(均因血漿(HCO3〕減少);②PaCO2正;蛞蚝粑鷥擟O2排出增多而輕度降低;③標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實(shí)際碳酸氫鹽(AB)均降低, AB等于SB,或AB<SB,此因AB受PaCO2降低的影響而低于SB;④堿剩余(BE)負(fù)值增大,此因血漿HCO3減少,用堿滴定的量多,故負(fù)值增大。

 

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