呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)的特點(diǎn)是血漿(H2CO3)原發(fā)性降低,PaCO2降低,而(HCO3)可代償性降低。
「原因」凡能使呼吸過(guò)深過(guò)快,肺泡通氣量過(guò)大,CO2 排出過(guò)多者均可使血漿[H2CO3]減少而發(fā)生呼吸性堿中毒,常見(jiàn)原因有癔病發(fā)作,呼吸過(guò)快過(guò)深;高熱和甲狀腺功能亢進(jìn)使代謝增強(qiáng);水楊酸中毒直接刺激呼吸中樞;低氧血癥;中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患( 如腦炎等),以及劇痛刺激等。人工呼吸器使用不當(dāng)也可造成通氣過(guò)度。
「機(jī)體功能和代謝變化」
1、代償作用 急性呼吸性堿中毒主要由細(xì)胞緩沖,堿中毒發(fā)生后數(shù)分鐘,H加既從細(xì)胞內(nèi)移出,與血漿HCO3結(jié)合生成H2CO3,致[HCO3-] 代償降低,(H2CO3)升高。血漿的HCO3也可與紅細(xì)胞內(nèi)的C1-交換,使血漿HCO3減少而Cl- 增多, HCO3-在紅細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镃O2又排至血漿,補(bǔ)充血漿CO2的不足。但細(xì)胞代償能力有限,血漿PaCO2從正常值每下降1. 3kpa,血漿(HCO3)僅代償下降約2mmol/L, pH仍高于正常,故急性呼吸性堿中毒常為失代償性堿中毒。慢性呼吸性堿中毒還可由腎代償,通過(guò)腎排酸保堿作用減弱/尿排出HCO3增多。此時(shí)PaCO2從正常值每下降1.3kPa,血漿[HCO-3]可代償下降5mmol/L, pH可能趨于正常,故慢性堿中毒常為代償性堿中毒。代謝性酸中毒基本原因:代謝性H加潴留和HCO3-丟失。
原發(fā)性變化(血漿):HCO3增。quanxiangyun.cn
代償性變化血漿:HCO3增,H2CO3減。quanxiangyun.cn
血漿PH:<7.36或正常(完全代償)。
尿PH:酸性或堿性(腎小管性酸中毒)。
PaCO2:代償。
CO2CP3:(原發(fā))。
血SB、BB:(原發(fā))。quanxiangyun.cn
AB:AB等于SB.
漿:AB<SB(代償)
BE:負(fù)值增大(原發(fā))。
K加:(可能)quanxiangyun.cn
CI:正常(儲(chǔ)酸性酸中毒)。
(失堿性酸中毒)。quanxiangyun.cn
基本原因:呼吸性H加潴留(CO2過(guò)多)
原發(fā)性變化(血漿):H2CO3
代償性變化(血漿):HCO3增
H2CO3減
血漿PH:<7.36或正常(完全代償)
尿PH:酸性
PaCO2:(原發(fā))
CO2CP:(代償)
血SB、BB:(代償)
AB:AB>SB
BE:正值增大(代償)
K加:(可能)
基本原因:代謝性H加丟失和HCO3潴留
原發(fā)性變化(血漿):HCO3
代償性變化(血漿):HCO3減
HCO3增
血漿PH:>7.44或正常(完全代償)
尿PH:堿性或酸性(缺鉀性堿中毒)
Paco2:(代償)
co2cp:(原發(fā))
血SB、BB:(原發(fā))
AB等于SB
AB>SB(代償)
BE:正值增大(原發(fā))
K加:(可能)
呼吸性堿中毒
基本原因:呼吸性H加過(guò)少(CO2不足)
原發(fā)性變化(血漿):H2CO3
代償性變化(血漿):HCO3減
HCO3增
血漿PH:>7.44或正常(完全代償)
尿PH:減性
PaCO2:(原發(fā))
CO2CP:(代償)
血SB、BB:(代償)
AB<SB
BE:負(fù)值增大(代償)
K加:(可能)
2、對(duì)機(jī)體影響 失代償性呼吸性堿中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響與代謝性堿中毒相似。但手足搐溺比較多見(jiàn)而且明顯,嚴(yán)重者肌肉震顫、周身抽搐。由于PaCO2 降低,使腦血管收縮,腦血流量減少,故病人常有頭暈頭痛。此型堿中毒也可伴發(fā)低鉀血癥。
3、某些化驗(yàn)指標(biāo)的變化 PaCO2明顯降低; AB因受PaCO2降低影響,故AB<SB.慢性呼吸性堿中毒因腎代償排HCO3,故SB、AB、BB和CO2CP均可降低, BE負(fù)值增大。急性呼吸性堿中毒因腎來(lái)不及代償,故SB、BB和BE基本正常。以上為單純型酸堿中毒發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律,為了便于掌握,將其主要特點(diǎn)歸納如下。尚需指出各型酸、堿中毒都不是一成不變的,隨著病情的發(fā)展或治療的影響,它們可被糾正,也可能發(fā)生相互轉(zhuǎn)化,或發(fā)展為混合型酸堿中毒。