(一)病因:可能與以下因素有關:
1.遺傳基礎
(1)本病有明顯家族史;颊哂H屬中本病的發(fā)病率明顯高于非強直性脊柱炎患者的親屬。調查本病患者的直系親屬發(fā)現50%具有HLA~B27,20%患有強直性脊柱炎。
(2)HLAB27基因屬MHC I類,根據DNA分型法可將HLAB27(+)者分為七個亞型。亞型的分布與種族相關,因此很可能強直性脊柱和B27各亞型某些共同序列的氨基酸有關而不是和某一亞型有關。
2. 感染因子:研究提示感染可能是本病發(fā)生因素之一。如在強直性脊柱炎患者大便培養(yǎng)出克雷白桿菌的陽性率就明顯的高于正常人;患者血清IgA型抗克雷白菌抗體的陽性率亦高;抗原具有B27和克雷白菌固氮酶相同的氨基酸的多肽抗體的陽性率亦高。說明克雷白桿菌與強直性脊柱炎有一定相關性。
。ǘ)病理:本病的基本病變?yōu)楦街搜祝沙霈F在身體多個部位。當附著骨的部分韌帶、腱鞘、包膜囊出現炎癥反應即為附著端炎。在顯微鏡下可以看到淋巴細胞浸潤等炎性病變。當疾病繼續(xù)進展則附著端相應的軟骨和骨也出現病變,有骨破壞和新骨形成。最終附著端出現纖維化和骨化。附著端炎最多發(fā)生在骶髂關節(jié)、椎間盤、椎體周韌帶、跟腱蹄筋膜、肋間肌等處的硬結締組織部位,以致造成這些部位的病變和臨床癥狀。骶髂關節(jié)炎為本病突出的臨床癥狀,其病變?yōu)檠仔匀庋拷M織逐漸破壞了該關節(jié),使關節(jié)間隙消失代之以纖維組織和骨化。椎體因其椎間組織的炎癥和新骨形成而由正常的凹形椎體變成方形。椎體邊緣的新骨與上下相鄰的椎體連成骨橋,構成X線片所謂的竹節(jié)樣改變。椎體各小關節(jié)突的韌帶亦纖維化,骨化。這樣,就使脊柱固定而喪失其活動功能。醫(yī)學.全在線quanxiangyun.cn
。ㄈ)臨床表現:起病緩慢而隱匿。發(fā)病年齡多在15~30歲,40歲以后發(fā)病者少見。男性患病率至少5倍于女性,且男性患者的癥狀遠較女性為重。
早期的癥狀往往是腰痛,痛位于骶髂關節(jié)處或臀部,逐漸加重并影響腰部活動。方引起注意。繼而背痛和背僵直感,靜止后加重,經活動后可以明顯的減輕。最終脊柱出現駝背、頸項強直等畸形。
其他常見的癥狀有足跟痛、足掌痛、肋間肌痛等。
脊柱關節(jié)外的癥狀,依次有眼葡萄膜炎、結膜炎、肺上葉纖維化、升主動脈根病變和主動脈瓣病變。它們出現在少數患者的病程中。
脊柱受累后最早出現的陽性體征為腰部的后仰、側彎、前彎、轉動等動作受限。當肋椎和肋橫突關節(jié)受累時患者出現擴胸受限。
。ㄋ)實驗室和X線檢查:患者的血沉、C反應蛋白在活動期都升高,類風濕因子陰性,HLAB27在90%以上患者呈陽性。早期有意義的X線片改變?yōu)殡p側的骶髂關節(jié)炎,脊柱炎的X線表現有:椎體的方形變、脊柱骨贅,脊柱竹節(jié)樣變。
。ㄎ)診斷:常用的診斷標準,內容如下:①腰部前彎、后仰、側彎的三向活動受限;②腰背或腰椎痛;③胸廓擴張度<2.5cm。骶髂關節(jié)炎的X線分級 (0~4)則如下:0級為正常;1級為可疑;2級為微小病變;3級為中度,即關節(jié)面出現侵蝕、硬化、關節(jié)狹窄或增寬;4級為重度,即關節(jié)強直。凡具有X線 3~4級的雙側骶髂關節(jié)炎并伴有上述任一癥狀者或有3~4級的單側骶髂關節(jié)炎或2級的雙側骶髂關節(jié)炎伴有第1或同時有第2和第3條癥狀者即可以確診為強直性脊柱炎。無臨床癥狀的雙骶髂關節(jié)炎者則為可能的強直性脊柱炎患者。
(六)治療藥物:治療包括:①非甾體抗炎藥:主要是減輕患者疼痛和僵硬狀態(tài)。②慢作用抗風濕藥:近年來人們以柳氮磺胺吡啶用于本病,對本病病情的發(fā)展似有一定遏止,也有人用雷公藤。除有眼葡萄膜炎的急性發(fā)作外本病沒有應用腎上腺皮質激素的適應證。手術療法僅用于脊柱有嚴重屈曲畸形的晚期患者。