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中國幽門螺桿菌研究:十二指腸胃上皮化生和幽門螺桿菌感染

為研究十二指腸胃上皮化生和幽門螺桿菌感染之間的關(guān)系,作者隨機(jī)選擇經(jīng)胃鏡和病理證實的正常十二指腸與病態(tài)十二指腸共164例分析報告如下。1 對象和方法1.1 對象經(jīng)胃鏡和病理檢查證實的十二指腸潰瘍(DU)60例,慢性十二指腸炎57例,正常十二指腸26例和十二指腸降段粘膜11例.…

為研究十二指腸胃上皮化生和幽門螺桿菌感染之間的關(guān)系,作者隨機(jī)選擇經(jīng)胃鏡和病理證實的正常十二指腸與病態(tài)十二指腸共164例分析報告如下。

1 對象和方法

1.1 對象

經(jīng)胃鏡和病理檢查證實的十二指腸潰瘍(DU)60例,慢性十二指腸炎57例,正常十二指腸26例和十二指腸降段粘膜11例.每例均在球部、竇部活檢取材。活檢前后活檢鉗和內(nèi)鏡均經(jīng)1:1000新潔爾滅液充分浸泡和沖洗;顧z部位:球部在潰瘍邊緣1cm之內(nèi)或炎癥明顯部位,正常球部取自球后壁。竇部取自距幽門口3cm內(nèi)大彎側(cè)。各病例要求在鏡檢前沒有經(jīng)過任何抗?jié)冎委,抽吸胃和十二指腸球液患者,術(shù)前未服用過任何抗酸藥和抗分泌藥。

1.2 方法

根據(jù)HE和AB/PAS染色診斷腸化和胃上皮化生(GM),按Myatt標(biāo)準(zhǔn),以化生所占活檢粘膜表面上皮的相對長度,將GM分為—、+、(<5%)、++(5%~20%)和+++(>20%)。Hp檢測主要采用HE染色Warthin-Starry銀染色光鏡下觀察 。通過內(nèi)鏡活檢孔道,抽吸空腹胃竇和十二指腸球液。每次抽吸完畢,導(dǎo)管經(jīng)充分沖洗并吹干。抽取的樣本立即用標(biāo)準(zhǔn)玻璃電極測定其pH值。

2 結(jié)果

各組病例十二指腸粘膜GM的發(fā)生率不同,見表1;鷧^(qū)上皮細(xì)胞AB(pH2.5)/PAS染色呈深紅色,顯示化生細(xì)胞胞漿內(nèi)含中性粘膜物質(zhì),化生區(qū)與周圍十二指腸上皮界限清楚 、輕度化生僅見數(shù)個化生細(xì)胞,重度化生絨毛萎縮,甚至呈波浪狀,形成胃小凹樣結(jié)構(gòu)。HE染色,化生細(xì)胞頂部含有未著色透明的粘液物質(zhì)。

表1quanxiangyun.cn/yishi/ 不同組別十二指腸胃上皮化生的發(fā)生率

十二指腸n十二指腸胃上皮化生
n胃化率(%)
正常2627.7
慢性炎572950.9
球潰瘍605591.7
降段1119.1

61例空腹胃液和42例空腹十二指腸球液pH值與GM的關(guān)系見表2。當(dāng)空腹胃液pH值小于2.5和空腹十二指腸球液pH值小于5時,GM的發(fā)生率及程度顯著高于pH值大于2.5(P<0.05)和pH值大于5(P<0.01)時。球液pH值小于5的17例十二指腸球部粘膜均不同程度的GM。

表2 空腹胃和球液pH值與胃上化生的關(guān)系

胃上皮化生空腹球液(n=42)空腹胃液(n=6)
pH<5pH>5pH<2.5pH>2.5
0010138
<5%35123
~20%118171
>20%3261

從表3可見,Warthin-Starry銀染色,DU組竇部和球部Hp檢出率與慢性十二指腸炎和正常十二指腸比較球部Hp檢出率有非常顯著差P<0.01),26例正常十二指腸僅1例Hp陽性。球部(P>0.01)和竇部(P<0.01)活動性炎癥時,Hp檢出顯著高于非活動性炎癥(表4)。

表3 十二指腸和竇部粘膜Hp檢出情況

組別十二指腸nHp陽性nHp陽性(%)竇部nHp陽性nHp陽性(%)
正常十二指腸2613.912866.7
十二指腸球炎571221.9332472.7
十二指腸潰瘍603050.0312683.9
十二指腸降段1119.1   

表4 十二指腸和竇部粘膜炎癥的活動性與Hp的關(guān)系

Hp十二指腸炎活動非活動十二指腸潰瘍活動非活動胃竇胃炎活動非活動
+ 1202824018
- 1530822513

胃竇和十二指腸內(nèi)Hp位于粘膜上皮表面和淺層腺體內(nèi),Hp感染限于胃化區(qū),44例Hp陽性者,41例在胃化區(qū),僅3例組織學(xué)上無明顯GM(P<0.01)。

3 討論

3.1

多數(shù)作者認(rèn)為GM是由于十二指腸粘膜表面上皮長期受胃酸刺激的結(jié)果。胃酸過多的病人常發(fā)生GM。然而,萎縮性胃體胃炎(壁細(xì)胞減少)和迷走神經(jīng)切斷術(shù)后,十二指腸粘膜常無GM,甚至原有的GM可以消失。本文在測定空腹胃液pH值的同時,測定了空腹球液pH值,發(fā)現(xiàn)空腹胃液pH值特別是空腹球液pH值與GM發(fā)生有密切關(guān)系,當(dāng)球內(nèi)pH值小于5時,十二指腸粘膜均可發(fā)生不同程度的GM,認(rèn)為十二指腸內(nèi)酸性環(huán)境誘發(fā)了胃上皮quanxiangyun.cn化生。GM是十二指腸粘膜的一種常見病變,尤其常見于DU邊緣粘膜上皮。本文DU邊緣GM發(fā)生率為91.7%,與Daskaolpoulos等報道的96%接近。關(guān)于GM的意義被認(rèn)為是一種粘膜的保護(hù)性反應(yīng)。Tatsuta等認(rèn)為GM細(xì)胞將糜爛區(qū)與正常粘膜分隔開,限制了潰瘍的進(jìn)一步損傷,因而促進(jìn)了潰瘍的愈合。然而目前研究發(fā)現(xiàn),Hp作為胃炎和消化性潰瘍的可能致病菌,它直接影響著DU的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后,竇部Hp之所以能引起十二指腸內(nèi)的感染,是因為發(fā)生了GM,可見GM在潰瘍的形成和愈合過程中的作用是復(fù)雜的。本文結(jié)果說明,GM雖然是粘膜的一種保護(hù)性反應(yīng),也為Hp提供了感染的條件在竇部Hp陽性的前提下,引起十二指腸內(nèi)的感染,又由于胃酸作用的結(jié)果,導(dǎo)致十二指腸潰瘍。而當(dāng)出現(xiàn)胃酸缺乏時,GM是罕見的,Hp性胃炎不會導(dǎo)致DU。提示胃酸和Hp是DU的重要病因,只有Hp而無胃酸過多不足以引起DU。并認(rèn)為組織學(xué)上有GM的慢性十二指腸炎和DU的發(fā)病機(jī)制及病理過程相似,可能是DU的一種表現(xiàn)形式,而組織學(xué)上無GM的慢性十二指腸炎則可能是與潰瘍無關(guān)的獨(dú)立性疾病。目前關(guān)于Hp的致病機(jī)制尚不十分清楚,一些作者認(rèn)為Hp是通過產(chǎn)生強(qiáng)有力的尿素酶,分解尿素產(chǎn)生氨,改變了局部的環(huán)境,使H+易反彌散致粘膜炎癥甚至潰瘍形成,Hp與十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)有關(guān)等。作者認(rèn)為,清除Hp,預(yù)防DU復(fù)發(fā)的原因不但與Hp消除有關(guān),同時與GM的粘膜保護(hù)作用有關(guān)。

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