生物化學(xué)與分子生物學(xué):第二節(jié)　水溶性維生素

一、維生素B復(fù)合體

維生素B復(fù)合體是一個大家族(維生素B族)，至少包括十余種維生素。其共同特點是：①在自然界常共同存在，最豐富的來源是酵母和肝臟；②從低等的微生物到高等動物和人類都需要它們作為營養(yǎng)要素；③同其他維生素比較，B族維生素作為酶的輔基而發(fā)揮其調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝作用，了解得更為清楚；④從化學(xué)結(jié)構(gòu)上看，除個別例外，大都含氮；⑤從性質(zhì)上看此類維生素大多易溶于水，對酸穩(wěn)定，易被堿破壞。

除上述共性外，各個維生素尚有其特點，為了敘述方便，現(xiàn)將B族中各個維生素按其化學(xué)特點和生理作用歸納為以下三組。

(一)硫胺素、硫辛酸、生物素及泛酸

硫胺素(即維生素B1)因其結(jié)構(gòu)中有含S的噻唑環(huán)與含氨基的嘧啶環(huán)故名，其純品大多以鹽酸鹽或硫酸鹽的形式存在。鹽酸硫胺素為白色結(jié)晶，有特殊香味，在水中溶解度較大，在堿性溶液中加熱極易分解破壞，而在酸性溶液中雖加熱到120℃也不被破壞。氧化劑及還原劑均可使其失去作用，硫胺素經(jīng)氧化后轉(zhuǎn)變?yōu)槊摎淞虬匪?又稱硫色素thiochrome)，它在紫外光下呈蘭色熒光，可以利用此特性來檢測生物組織中的維生素B1或進行定量測定。��

維生素B1易被小腸吸收，在肝臟中維生素B1被磷酸化成為焦磷酸硫胺素(TPP，又稱輔羧酶)，它是體內(nèi)催化a-酮酸氧化脫羧的輔酶，也是磷酸戊糖循環(huán)中轉(zhuǎn)酮基酶的輔酶(參看糖代謝)。當(dāng)維生素B1缺乏時，由于TPP合成不足，丙酮酸的氧化脫羧發(fā)生障礙，導(dǎo)致糖的氧化利用受阻。在正常情況下，神經(jīng)組織的能量來源主要靠糖的氧化供給，所以維生素B1缺乏首先影響神經(jīng)組織的能量供應(yīng)，并伴有丙酮酸及乳酸等在神經(jīng)組織中的堆積，出現(xiàn)手足麻木、四肢無力等多發(fā)性周圍神經(jīng)炎的癥狀。嚴(yán)重者引起心跳加快、心臟擴大和心力衰竭，臨床上稱為腳氣病(beriberi)，因此又稱維生素B1為抗腳氣病維生素。

維生素B1尚有抑制膽堿酯酶(choline esterase)的作用，膽堿酯酶能催化神經(jīng)遞質(zhì)－乙酰膽堿(acetylcholine)水解，而乙酰膽堿與神經(jīng)傳導(dǎo)有關(guān)。因此，缺乏維生素B1時，由于膽堿酯酶活性增強，乙酰膽堿水解加速，使神經(jīng)傳導(dǎo)受到影響，可造成胃腸蠕動緩慢、消化液分泌減少、食欲不振和消化不良等癥狀。反之，給以維生素B1，則可增加食欲、促進消化。��

硫辛酸學(xué)名6.8-二硫辛酸，其結(jié)構(gòu)式如下：

硫辛酸分子內(nèi)含雙S鍵，故常用 表示之。

生物素的結(jié)構(gòu)包括含硫的噻吩環(huán)、尿素及戊酸三部分，如下式

泛酸系由β-丙氨酸與羥基丁酸結(jié)合而構(gòu)成，因其廣泛存在于動植物組織故名泛酸或遍多酸。

泛酸，N-（α，r-二羥，β，β-二甲基丁酰)β-丙氨酸

泛酸在機體組織內(nèi)是與巰基乙胺、焦磷酸及3′-磷酸腺苷結(jié)合成為輔酶A而起作用的。輔酶A的結(jié)構(gòu)如下，因其活性基為桽H故常用CoA�睸H表示之。

由上可見，硫胺素、硫辛酸、生物素和泛酸這四種維生素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上有著共同特點，前三者本身結(jié)構(gòu)含S，后者本身雖不含S，但由它構(gòu)成的輔酶A卻是含S的，這些維生素主要參與糖和脂肪的代謝，硫胺素和硫辛酸與氧化脫羧反應(yīng)有關(guān)，生物素與羧化反應(yīng)有關(guān)，而泛酸則通過構(gòu)成輔酶A而參與�；�化反應(yīng)。在這些維生素參與的代謝變化中，含S的活性基也顯示著特殊的功能。關(guān)于它們在代謝中的作用詳見糖代謝和脂代謝有關(guān)章節(jié)。

(二)維生素B2、維生素PP和維生素B6

維生素B2是由核醇(ribitol)與異咯嗪(iso�瞐lloxazine)結(jié)合構(gòu)成的，由于異咯嗪是一種黃色色素，所以維生素B2又稱為核黃素。維生素B2為桔黃色針狀結(jié)晶，溶于水呈綠色熒光，在堿性溶液中受光照射時極易破壞，因此維生素B2應(yīng)貯于褐色容器，避光保存。

維生素B2分子中的異咯嗪，其第1和第10位氮原子可反復(fù)接受和放出氫，因而具有可逆的氧化還原特性，這一特點與它的主要生理功能相關(guān)。

核黃素在體內(nèi)經(jīng)磷酸化作用可生成黃素單核苷酸(FMN)和黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)，它們分別構(gòu)成各種黃酶的輔酶參與體內(nèi)生物氧化過程，其結(jié)構(gòu)式和作用特點詳見第6章。

維生素B2缺乏時，主要表現(xiàn)為口角炎、舌炎、陰囊炎及角膜血管增生和鞏膜充血等。幼兒缺乏它則生長遲緩。但這些癥狀目前還難以用它參與黃酶的作用來解釋，其機理尚不清楚。

維生素PP即抗癩皮病因子，又名預(yù)防癩皮病因子(pellagrapreventing factor)它包括尼克酸(煙酸)和尼克酰胺(煙酰胺)，均為吡啶衍生物。

尼克酸和尼克酰胺的性質(zhì)都較穩(wěn)定，不易被酸、堿及熱破壞。動物組織中大多以尼克酰胺的形式存在，尼克酸在人體內(nèi)可從色氨酸代謝產(chǎn)生并可轉(zhuǎn)變成尼克酰胺。由色氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素PP的量有限，不能滿足機體的需要，所以仍需從食物中供給。一般飲食條件下，很少缺乏維生素PP，玉米中缺乏色氨酸和尼克酸，長期單食玉米則有可能發(fā)生維生素PP缺乏�。�癩（糙)皮病(pellagra)。若將各種雜糖合理搭配，可防止此病的發(fā)生。

尼克酰胺是構(gòu)成輔酶Ⅰ(NAD+)和輔酶Ⅱ(NADP+)的成分，這兩種輔酶結(jié)構(gòu)中的尼克酰胺部分具有可逆地加氫和脫氫的特性，在生物氧化過程中起著遞氫體的作用(它們的結(jié)構(gòu)和作用參看生物氧化一章)。

維生素PP缺乏時，主要表現(xiàn)為癩皮病，其特征是體表暴露部分出現(xiàn)對稱性皮炎，此外還有消化不良，精神不安等癥狀，嚴(yán)重時可出現(xiàn)頑固性腹瀉和精神失常。但是這些癥狀與維生素PP在代謝中所起的作用有何聯(lián)系，目前尚不十分清楚。

維生素B6包括吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺三種化合物，在體內(nèi)它們可以相互轉(zhuǎn)變。

在機體組織內(nèi)維生素B6多以其磷酸酯的形式存在，參與氨基酸的轉(zhuǎn)氨、某些氨基酸的脫羧以及半胱氨酸的脫巰基作用(參看第7章)。

動物缺乏維生素B6亦可發(fā)生與癩皮病類似的皮膚炎。在人類尚未發(fā)現(xiàn)單純的維生素B6缺乏癥。

維生素B2、維生素PP和維生素B6常共同存在，在營養(yǎng)上亦有共同特點，即當(dāng)其缺乏都表現(xiàn)為皮膚炎癥。然而從在代謝中的作用來看，前二者共同參與生物氧化過程，維生素B6則主要參與氨基酸的代謝。

(三)葉酸和維生素B12

葉酸由蝶酸(pteroicacid)和谷氨酸結(jié)合構(gòu)成，在植物綠葉中含量豐富故名。在動物組織中以肝臟含葉酸最豐富。

食物中的葉酸多以含5分子或7分子谷氨酸的結(jié)合型存在，在腸道中受消化酶的作用水解為游離型而被吸收。若缺乏此種消化酶則可因吸收障礙而致葉酸缺乏。

葉酸在體內(nèi)必須轉(zhuǎn)變成四氫葉酸(FH4或THFA)才有生理活性。小腸粘膜、肝及骨髓等組織含有葉酸還原酶，在NADPH和維生素C的參與下，可催化此種轉(zhuǎn)變。

四氫葉酸參與體內(nèi)“一碳基團”的轉(zhuǎn)移，是一碳基團轉(zhuǎn)移酶系統(tǒng)的輔酶。因此，四氫葉酸在體內(nèi)嘌呤和嘧啶的合成上起重要作用。例如N5，N10-甲炔四氫葉酸(N5，N0=CH�睩H4)和N10-甲酰四氫葉酸(N10-CHO·FH4)可參與嘌呤核苷酸的合成，其中甲炔基(=CH-)和甲�；�(-CHO)分別成為嘌呤堿中第8位和第2位上兩個碳原子的來源。在尿嘧啶脫氧核苷酸(d-UMP)轉(zhuǎn)變成胸腺嘧啶脫氧核苷酸(d-TMP)的過程中，N5，10-甲烯四氫葉酸(N5，N10-CH2-FH4)可供給甲烯基(-CH2-)而形成胸腺嘧啶中的甲基(參看核酸代謝)。

由此可見，葉酸與核苷酸的合成有密切關(guān)系，當(dāng)體內(nèi)缺乏葉酸時，“一碳基團”的轉(zhuǎn)移發(fā)生障礙，核苷酸特別是胸腺嘧啶脫氧核苷酸的合成減少，以致骨髓中幼紅細(xì)胞DNA的合成受到影響，細(xì)胞分裂增殖的速度明顯下降。此時血紅蛋白的合成雖也有所減弱，但影響較小。quanxiangyun.cn/shouyi/幼紅細(xì)胞可因分裂障礙而使細(xì)胞增大，形成巨幼紅細(xì)胞(megaloblast)。由這種巨幼紅細(xì)胞產(chǎn)生的成熟紅細(xì)胞，其平均體積也較正常大，可在周圍血液中見到，所以葉酸缺乏引起的貧血屬于巨幼細(xì)胞性大紅細(xì)胞性貧血(megaloblastic macrocytic anemia)。因白細(xì)胞分裂增殖同樣需要葉酸，故葉酸缺乏時，尚可見周圍血液中粒細(xì)胞減少，且粒細(xì)胞的體積也偏大，核分葉增多。

人類腸道細(xì)菌能合成葉酸，故一般不發(fā)生缺乏癥，但當(dāng)吸收不良、代謝失�；蚪M織需要過多，以及長期使用腸道抑菌藥物或葉酸拮抗藥等狀況下，則可造成葉酸缺乏。葉酸拮抗藥種類很多，其中氨蝶呤(aminopterin)及氨甲蝶呤(methotrexate簡寫MTX)在結(jié)構(gòu)上與葉酸相似，都是葉酸還原酶的強抑制劑，常用作抗癌藥。

維生素B12結(jié)構(gòu)復(fù)雜，因其分子中含有金屬鈷和許多酰氨基，故又稱為鈷胺素。

維生素B12分子中的鈷(可以是一價、二價或三價的)能與－CN、－OH、－CH3或5′－脫氧腺苷等基團相連，分別稱為氰鈷胺、羥鈷胺、甲基鈷胺和5′－脫氧腺苷鈷胺，后者又稱為輔酶B12。其實，甲基鈷胺也是維生素B��12的輔酶形式。維生素B12的兩種輔酶形式一一甲基鈷胺和5′－脫氧腺苷鈷胺在代謝中的作用各不相同。

甲基鈷胺(CH3·B12)參與體內(nèi)甲基移換反應(yīng)和葉酸代謝，是N5－甲基四氫葉酶甲基移換酶的輔酶。此酶催化N5�睠H3·FH4和同型半胱氨酸之間不可逆的甲基移換反應(yīng)，產(chǎn)生四氫葉酸和蛋氨酸。

圖3-3 維生素B12的結(jié)構(gòu)

N5-CH3-FH3來源于N5，N10-CH2-FH4的還原(參看蛋白質(zhì)代謝一章中“一碳基團”的代謝)，此還原反應(yīng)在體內(nèi)也是不可逆的。由dUMP甲基化生成dTMP時，只能利用N6，N10-CH2-FH4供給甲基，而不能利用N5-CH3·FH4。因此，必須通過上述甲基移換反應(yīng)使FH4“再生”，從而保證dTMP的不斷合成。

圖3-4 維生素B12和葉酸代謝以及與DNA合成的關(guān)系

由上圖可見，甲基鈷胺的作用是促進葉酸的周轉(zhuǎn)利用，以利于胸腺嘧啶脫氧核苷酸和DNA的合成，如果缺乏維生素B12，則葉酸陷入N5－CH3·FH4這個“陷井”而難以被機體再利用，猶如缺乏葉酸一樣，所以維生素B��12缺乏所引起的貧血，同缺乏葉酸一樣，也是巨幼細(xì)胞性大紅細(xì)胞貧血。

上述以CH3·B12作輔酶的甲基移換反應(yīng)不僅促進FH4的再利用，而且還促進蛋氨酸的再利用(蛋氨酸→同型半胱氨酸→蛋氨酸，參看氨基酸的代謝)。蛋氨酸經(jīng)活化后可作為甲基供體促進膽堿和磷脂的合成，有利于肝臟的代謝。所以臨床上把葉酸和維生素B12作為治療肝臟病的輔助藥物，除了考慮到它們的促核酸與蛋白質(zhì)合成作用外，還考慮到它們有保護肝臟，防止發(fā)生脂肪肝的作用。

5′－脫氧腺苷鈷胺(5′－dA·B12)是甲基丙二酰輔酶A變位酶的輔酶，參與體內(nèi)丙酸的代謝。

體內(nèi)某些氨基酸、奇數(shù)碳脂肪酸和膽固醇分解代謝中可產(chǎn)生丙酰CoA。正常情況下，丙酰COA經(jīng)羧化生成甲基丙二酰CoA，后者再受甲基丙二酰CoA變位酶和輔酶B12(即5′－dA·B12)的作用轉(zhuǎn)變?yōu)?a class="channel_keylink" href="http://quanxiangyun.cn/pharm/2009/20090113060139_95542.shtml" target="_blank">琥珀酰CoA，最后進入三羧酸循環(huán)而被氧化利用(參看糖代謝)。

當(dāng)維生素B12缺乏時，由于這些代謝途徑受阻，將導(dǎo)致甲基丙二酰COA和丙酰COA的堆積，結(jié)果引起甲基丙二酰COA水解，產(chǎn)生甲基丙二酸由尿排出。所以維生素B12缺乏病人尿中出現(xiàn)甲基丙二酸，這可作為一個很靈敏的診斷指標(biāo)。據(jù)分析，患者腦脊液中甲基丙二酸的濃度大于血漿中濃度，表明代謝障礙主要發(fā)生在神經(jīng)組織。另外，同位素示蹤實驗發(fā)現(xiàn)，堆積的丙酰CoA摻入到病變的神經(jīng)髓鞘，構(gòu)成異常的奇數(shù)碳脂肪酸(15C和17C)，這可能與神經(jīng)髓鞘的退行性變有關(guān)。因為5′－dA－B12所參與的代謝途徑與葉酸無關(guān)，所以維生素B12缺乏患者除了造血系統(tǒng)的癥狀與葉酸缺乏相似外，尚有其獨特的神經(jīng)癥狀。維生素B��12缺乏引起丙酸CoA代謝障礙可用下列圖解表示。

圖3-5 維生素B12缺乏對丙酰CoA-代謝的影響

維生素B12廣泛存在于動物性食品中，人體對它的需要量甚少(每日僅需2?微克)，而體內(nèi)貯存量很充裕，所以因攝入不足而致維生素B12缺乏者在臨床上比較少見。但是維生素B12的吸收與正常胃粘膜分泌的一種糖蛋白密切相關(guān)，這種糖蛋白叫做內(nèi)因子(intrinsic factor簡寫IF)。維生素B12必須與內(nèi)因子結(jié)合后才能被小腸吸收。這一方面是由于維生素B��12的吸收部位在回腸下段，只有維生素B12與內(nèi)因子結(jié)合成IF－B12復(fù)合物才能被腸粘膜上的受體接納；另一方面二者的結(jié)合有相互保護的作用；內(nèi)因子保護維生素B12不被腸道細(xì)菌所破壞；維生素B12保護內(nèi)因子不被消化液中的酶所水解。某些疾病如萎縮性胃炎、胃全切除的病人或者先天缺乏內(nèi)因子，均可因維生素B12的吸收障礙而致維生素B12的缺乏。對這類病人只有采取注射的方式給予維生素B12才有效。

二、維素素C和P

維生素C又名抗壞血酸(ascorbic acid)，它是含有內(nèi)脂結(jié)構(gòu)的多元醇類，其特點是具有可解離出H+的烯醇式羥基，因而其水溶液有較強的酸性。維生素C可脫氫而被氧化，有很強的還原性，氧化型維生素C(脫氫抗壞血酸dehydroascorbic acid)還可接受氫而被還原。

維生素C含有不對稱碳原子，具有光學(xué)異構(gòu)體，自然界存在的、有生理活性的是L－型抗壞血酸。

維生素C在酸性水溶液(pH＜4)中較為穩(wěn)定，在中性及堿性溶液中易被破壞，有微量金屬離子(如Cu++、Fe+++等)存在時，更易被氧化分解；加熱或受光照射也可使維生素C分解。此外，植物組織中尚含有抗壞血酸氧化酶，能催化抗壞血酸氧化分解，失去活性，所以蔬菜和水果貯存過久，其中維生素C可遭到破壞而使其營養(yǎng)價值降低。

大多數(shù)動物能夠利用葡萄糖以合成維生素C，但是人類、靈長類動物和豚鼠由于體內(nèi)缺少合成維生素C的酶類，所以不能合成維生素C，而必須依賴食物供給。食物中的維生素C可迅速自胃腸道吸收，吸收后的維生素C廣泛分布于機體各組織，以腎上腺中含量最高。但是維生素C在體內(nèi)貯存甚少，必須經(jīng)常由食物供給。維生素C在體內(nèi)分解可以產(chǎn)生草酸和蘇阿糖酸(threonic acid)。

維生素C具有廣泛的生理作用，除了防治壞血病外，臨床上還有許多應(yīng)用，從感冒到癌癥，維生素C是應(yīng)用最多的一種維生素。但是其作用機理有些還不十分清楚，從使用的劑量來看，有越來越大的趨勢，已超出了維生素的概念，而是作為保健藥物使用了。

已知維生素C參與體內(nèi)代謝功能主要有以下幾個方面。

(一)參與體內(nèi)的羥化反應(yīng)

維生素C對于許多物質(zhì)的羥化反應(yīng)都有重要作用，而羥化反應(yīng)又是體內(nèi)許多重要化合物的合成或分解的必經(jīng)步驟，例如膠元的生成、類固醇的合成與轉(zhuǎn)變，以及許多有機藥物或毒物的生物轉(zhuǎn)化等，都需要羥化作用才能完成。

1.膠元的合成

當(dāng)膠元(collancg)合成時，多肽鏈中的脯氨酸(Pro)和賴氨酸(Lys)殘基需要分別被羥化成為羥脯氨酸和羥賴氨酸殘基(詳見第十五章)。維生素C是此種羥化反應(yīng)必需的輔助因素之一，因為在羥化反應(yīng)中，不僅需要相應(yīng)的羥化酶，而且還需要O2、Fe++和a-酮戊二酸等，維生素C有助于維持Fe++的還原狀態(tài)，并能激活羥化酶。

膠原是細(xì)胞間質(zhì)的重要成分，因此，當(dāng)維生素C缺乏quanxiangyun.cn/rencai/時，膠原和細(xì)胞間質(zhì)合成障礙，毛細(xì)管壁脆性增大，通透性增強，輕微創(chuàng)傷或壓力即可使毛細(xì)血管破裂，引起出血現(xiàn)象，臨床上稱為壞血病(scurvy)。

2.類固醇的羥化

正常情況下，體內(nèi)膽固醇約有80%轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰岷笈懦�，在膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰崆�，需先將環(huán)狀部分羥化(7α�擦u化作用，參看膽固醇代謝)，而后側(cè)鏈斷裂，最終生成膽酸，缺乏維生素C則此種羥化過程受阻，膽固醇轉(zhuǎn)變成膽酸的作用下降，肝中膽固醇堆積，而血中膽固醇濃度增高。因此，臨床上用大量維生素C可降低血中膽固醇，其機理可能在于維生素C促進膽固醇向膽酸轉(zhuǎn)變。

此外，腎上腺皮質(zhì)激素合成加強時，皮質(zhì)中維生素C含量顯著下降，這可能是皮質(zhì)激素合成過程中某些羥化步驟需消耗維生素C。

3.芳香族氨基酸的羥化

苯丙氨酸(Phe)羥化為酪氨酸(Tyr)，酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)?a class="channel_keylink" href="/mingzu/2009/20090512121829_153987.shtml" target="_blank">兒茶酚胺(catecholamine)或分解為尿黑酸等過程中許多羥化步驟均需有維生素C的參加。又如色氨酸(Trp)轉(zhuǎn)變?yōu)?－羥色胺(5－HT)時也需要維生素C(參看氨基酸代謝和神經(jīng)組織生化等章節(jié))，兒茶酚胺和5－羥色胺都是重要的神經(jīng)遞質(zhì)，它們在調(diào)節(jié)神經(jīng)活動方面有重要作用。

4.有機藥物或毒物的羥化

藥物或毒物在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的羥化過程，是重要的生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)，缺乏維生素C時，此種羥化反應(yīng)明顯下降，藥物或毒物的代謝顯著減慢，給予維生素C后，催化此類羥化反應(yīng)的酶系活性升高，促進藥物或毒物的代謝轉(zhuǎn)變，因而有增強解毒的作用(參看肝臟生化一章中生物轉(zhuǎn)化作用)。

(二)還原作用

維生素C在體內(nèi)作為重要的還原劑而起作用，主要有以下幾個方面。

1.保護巰基和使巰基再生

已知許多含巰基的酶當(dāng)其在體內(nèi)發(fā)揮催化作用時需要有自由的桽H，而維生素C能使酶分子中－SH保持在還原狀態(tài)，從而保持酶有一定的活性，維生素C還可使氧化型的谷光甘肽(G－S－S－G)還原為還原型的谷胱甘肽(G－SH)，使－SH得以再生，從而保證谷胱甘肽的功能。例如不飽和脂酸易被氧化成脂性過氧化物，后者可使各種細(xì)胞膜，尤其是溶酶體膜破裂，釋放出各種水解酶類，致使組織自溶，造成嚴(yán)重后果，還原型谷胱甘肽在谷胱甘肽過氧化酶的催化下可使脂性過氧化物還原，從而消除其對組織細(xì)胞的破壞作用，而G－SH便氧化成G－S－S－G，在谷胱甘肽還原酶催化下，維生素C也可使G－S－S－G還原成G－SH，從而使后者不斷得到補充。

圖3-6 維生素C與谷胱甘肽拉化還原反應(yīng)的關(guān)系

(1)：G-SH還原酶(2)：G-SH過氧化酶

再如某些含巰基的酶在金屬中毒(如鉛中毒)時被抑制，給以大量維生素C往往可以緩解其毒性。據(jù)認(rèn)為，金屬離子能與體內(nèi)巰基酶類的桽H結(jié)合，使其失活，以致代謝障礙而中毒。維生素C可以將G－S－S－G還原為G－SH，后者可與金屬離子結(jié)合而排出體外，所以維生素C能保護含巰基的酶，具有解毒作用。

圖3-7 維生素C解毒示意圖

2.促進鐵的吸收和利用

維生素C能使難吸收的Fe+++還原成易吸收的Fe++，促進鐵的吸收，它還能促使體內(nèi)的Fe+++還原，有利于血紅素的合成。此外，維生素C還有直接還原高鐵血紅蛋白(MHb)的作用。

3.促進葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸(見前)

由此可見，維生素C對缺鐵性貧血和巨幼細(xì)胞性貧血的治療都可起輔助作用。

4.抗體的生成

抗體分子中含有相當(dāng)數(shù)量的雙S鍵，所以抗體的合成需要足夠量的半胱氨酸，體內(nèi)高濃度的維生素C可以把胱氨酸還原成半胱氨酸，有利于抗體的合成。維生素C增強機體的免疫功能不限于促進抗體的合成，它還能增強白細(xì)胞對流感病毒的反應(yīng)性以及促進H2O2在粒細(xì)胞中的殺菌作用等。

維生素P又稱為通透性維生素(P代表permeability)，最初由檸檬中分離出來，化學(xué)本質(zhì)為黃素酮類(flavonone)，稱為檸檬素(citrin)。以后又發(fā)現(xiàn)多種具有類似結(jié)構(gòu)和活性的物質(zhì)，所以維生素P不是單一的化合物，主要的維生素P類化合物有桔皮苷、蕓香苷(蘆丁)及L－表兒茶素等。

維生素P的主要生理作用在于維持毛細(xì)血管壁的正常通透性，缺少它則通透性增強。因為在自然界維生素P常與維生素C共存，故一般認(rèn)為壞血病系此兩種維生素共同缺乏的結(jié)果。雖然在人類尚未發(fā)現(xiàn)單純?nèi)狈�維生素P的疾病，但臨床上可以應(yīng)用維生素P防治某些因毛細(xì)血管通透性增強而引起的疾病。維生素P的作用機制尚未被闡明，有實驗表明它有“節(jié)約”維生素C和抑制透明質(zhì)酸酶(參看第17章)的作用。

營養(yǎng)學(xué)上較為重要的維生素有A、D、B1、B2、PP和C六種，它們的來源、需要量、生理功能和缺乏癥簡要總結(jié)如附表。

附表　幾種與人體營養(yǎng)有關(guān)維生素的來源、需要量、主要功能及缺乏癥

*除特殊注明外均為正常成人每日需要量，為國際單位