鎂在人體內(nèi)的總量約為21-28g，居構(gòu)成機體元素的第11位。Mg2+是體內(nèi)含量較多的陽離子（居第4位)。體內(nèi)57％的鎂存在于骨中，約40％存在于軟組織中，其余存在于體液中（表6-12)。
表6-12 新鮮組織和體液中鎂的濃度
| 組織 | 濃度（mg/kg) | 體液 | 濃度（μg/L) |
| 骨 | 18.00 | 唾液 | 10.8-65.0 |
| 腦 | 4.83 | 胃液 | 25-590 |
| 骨骼肌 | 1.92 | 膽汁 | 50-183 |
| 心 | 1.92 | 胰液 | 25-33 |
| 胰腺 | 1.83 | 腸液 | 483 |
| 肝 | 1.67 | 腦脊液 | 200 |
| 小腸 | 1.67 | 乳汁 | 192-208 |
| 腎 | 1.50 | 汗液 | 0.25-19.2 |
（一)鎂的吸收與排泄
鎂存在于除脂肪以外的所有動物組織及植物性食品中，日攝入量約為250mg，其中2/3來自谷物和蔬菜。小腸對鎂的吸收是主動轉(zhuǎn)運過程，吸收部位主要在回腸。每日鎂的吸收量約為2-7.5mg/kg體重，未吸收部位隨糞便排出。攝入量與排出量存在一定正比關(guān)系。消化液中也含有多量的鎂，成人每日可從消化液的吸收過程中回收約35mg的鎂。長期或短期大量丟失消化液是造成缺鎂的主要原因。消化道手術(shù)或造瘺術(shù)后未及時補充鎂，便會出現(xiàn)缺鎂綜合征。
體內(nèi)鎂的主要排泄途徑是腎，每日經(jīng)腎小球濾過鎂1.8g，再由腎小管（特別是髓袢)將大部分濾過的鎂重吸收，僅有2％-5％由尿排出。男性每日由尿排鎂100mg，女性為90mg，分quanxiangyun.cn別相當于每排出1mg肌酐排出0.068mg及0.076mg的鎂。鎂的排泄量因攝入量不同及地區(qū)差異而不同。紅細胞中的鎂約為血清鎂的3倍，故測血清鎂時應(yīng)防止溶血。
（二)血鎂
血清鎂：正常人血清鎂約為0.81mmol/L（0.75-1.00mmol/L)，男略高于女。血清鎂若低于0.75mmol/L即為低鎂血癥，高于1.0mmol/L即為高鎂血癥。血清鎂有三種存在形式：Mg2+約占血清總鎂量的55％；與重碳酸、磷酸、檸檬酸等形成的鎂鹽約占15％；蛋白結(jié)合鎂約占30％。前兩類屬于可濾過鎂，離子鎂具有生理活性，紅細胞鎂可作為細胞內(nèi)鎂的指標進行測定，其結(jié)果可用于了解鎂在體內(nèi)的動態(tài)，正常人每升紅細胞中含鎂56mg。
（三)肌肉鎂
在核細胞中存在的鎂約有80％存在于肌肉中。肌肉是維持鎂平衡的重要組織。急性鎂缺乏實驗所引起的低鎂血癥不波及肌肉鎂。慢性鎂缺乏病人雖然血鎂在正常范圍，但肌肉鎂卻顯著降低。急、慢性高鎂血癥時肌肉鎂均不增加。
（四)鎂的生理功能
鎂一半以上沉積于骨中。Mg2+ 對神經(jīng)、肌肉的興奮性有鎮(zhèn)靜作用，血清Mg2+與血清Ca2+在生理作用上有相互拮抗的關(guān)系。Mg2+是近300種酶的輔助因子，Mg2+與ATP分子的β-和γ-磷酸基構(gòu)成螯合物，降低ATP分子的電負性，參與一切需要ATP的生化反應(yīng)。Mg2+還通過與磷酸基的絡(luò)合作用維持DNA雙螺旋的穩(wěn)定性。Mg2+還參與維持tR-Na和核蛋白體的構(gòu)象。核蛋白體和mRNA及氨基酰tRNA之間的相互作用需要Mg2+，Mg2+還參與氨基酸的活化、核蛋白體循環(huán)中轉(zhuǎn)肽及核蛋白體移位等重要步驟。因此Mg2+與體內(nèi)重要的生物高分子蛋白質(zhì)、核酸、酶的結(jié)構(gòu)、代謝與功能都有密切關(guān)系，在維持機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定和維持機體的正常生命活動中起著重要的作用。
鎂代謝異常包括低鎂血癥（包括鎂缺乏)和高鎂血癥兩方面。低鎂血癥時處于鎂缺乏狀態(tài)。其原因可能是鎂攝取不足，吸收不良，由腎臟喪失，鎂向細胞內(nèi)移動，經(jīng)消化道等途徑喪失等。高鎂血癥的原因可能是外因或內(nèi)因性鎂負荷的增加或腎對鎂排泄的障礙，較為多見的則是腎功quanxiangyun.cn/zhicheng/能不全時投予鎂制劑。
鎂代謝異常的病因?qū)W分類見表6-13
（一)低鎂血癥與鎂缺乏癥
低鎂血癥的發(fā)病原因較多，且常伴有其他電解質(zhì)的紊亂。
⒈腎疾病 腎疾病可因腎小管對鎂的重吸收能力降低而引起低鎂血癥。鈉利尿同時也伴有鎂排出增多。急性腎功能不全多尿期可出現(xiàn)低鎂血癥，髓袢利尿劑、噻嗪類利尿劑、滲透壓利尿劑引起利尿時均可造成尿鎂排出增多，因此，長期服用利尿劑的慢性心功能不全病人和高血壓病人可同時發(fā)生鎂與鉀的缺乏。
⒉內(nèi)分泌紊亂 原發(fā)性醛固酮癥時尿中排鎂增加。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進時可出現(xiàn)癥候性鎂缺乏癥，這是由于高鈣血癥導(dǎo)致腎保留鎂的能力降低所致，此時尿鎂的丟失增加。腸管對鈣和鎂的吸收具有相互競爭作用，腸管對鈣的吸收增加，勢必造成鎂吸收的降低。糖尿病酸中毒用胰島素治療，由于鎂向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可造成低鎂血癥。
表6-13 引起鎂代謝異常的疾病
| 低鎂血癥（鎂缺乏) | 高鎂血癥 | |
| 腎臟 | 腎盂腎炎，腎盂積水，腎硬化癥，腎小管性酸中毒，腎病綜合征，高度利尿，急性腎功能不全多尿期，腎移植后利尿期 | 急性腎功能不全少尿期，慢性腎功能不全末期（尿毒癥)、血液透析 |
| 內(nèi)分泌紊亂 | 原發(fā)性醛固酮癥，甲狀腺功能亢進癥，甲狀旁腺功能亢進癥，糖尿病酮癥酸中毒（胰島素治療) | 艾迪生病，腎上腺摘除，甲狀腺功能低下癥糖尿病酸中毒 |
| 消化系 | 慢性腹瀉，脂肪性腹瀉，長期嘔吐，小腸切除，消化液長期引流，消化道造瘺，急性胰腺炎，酒精中毒性肝硬化，蛋白-能量營養(yǎng)不良綜合征，鎂攝入不足等 | 先天性巨結(jié)腸癥 病毒性肝炎 投予含鎂的制酸藥 緩瀉劑等 |
| 惡性腫瘤 | 溶骨性惡性腫瘤，腎上腺皮質(zhì)癌，胸腺淋巴肉瘤，骨癌，慢性骨髓性白血病 | 慢性淋巴細胞白血病多發(fā)性骨髓瘤，淋巴瘤 |
| 神經(jīng)系 | 癲癇、帕金森病、肌營養(yǎng)不良癥、慢性酒精中毒，Huntington舞蹈病 | |
| 循環(huán)系 | 動脈粥樣硬化癥、心肺旁路 | |
| 藥物 | 利尿劑、瀉劑長期使用，抗痙攣劑、大量的低鎂輸液，毛地黃中毒，大量氯化銨，細胞毒性藥物，慶大霉素、維生素B1過量 | 含鎂瀉劑過量，鋰治療維生素D過剩，含鎂制酸劑，抗醛固酮劑使用，生長激素等 |
| 其他 | 妊娠、長期哺乳、特發(fā)性低鎂血癥，饑餓，尋常性魚鱗癬，急性間歇性卟啉癥 | 乳-堿綜合征，低溫麻醉，慢性感染，血液濃縮，組織破壞等 |
⒊消化系統(tǒng)疾病 鎂在小腸及一部分結(jié)腸被吸收。脂肪瀉時由于消化管內(nèi)的鎂與脂肪結(jié)合成不能被吸收的堿性復(fù)合物而引起低鎂血癥。鎂在腸管中吸收較慢，其吸收速度與鎂在腸管中通過的時間及腸管內(nèi)鎂的濃度成比例關(guān)系。慢性腹瀉、小腸切除均可因鎂在腸管內(nèi)通過時間過短而導(dǎo)致吸收減少。每升消化液中含鎂12mg，引流、瘺管等造成的消化液的丟失也是缺鎂的重要原因。下消化道腸液中鎂的濃度較高，潰瘍性結(jié)腸炎、細菌性腸炎、蛋白-能量營養(yǎng)不良綜合征以及長期服用瀉劑都可引起鎂的丟失過多。
此外，一些抗生素如慶大霉素可因腎的損害造成大量鉀和鎂的丟失。慢性酒精中毒可造成大量鎂的丟失。各種原因引起的饑餓狀態(tài)下，尿鎂的排出并不因進食不足而減少，腎不具備防止體內(nèi)鎂丟失的防御機制。不含鎂的高能量輸液有癥狀性缺鎂的可能，至少每日補充96mg的鎂才有可能抵消腎鎂的丟失。
缺鎂的主要表現(xiàn)是神經(jīng)-肌肉障礙和精神與行動的異常，表現(xiàn)為乏力、衰弱感、體溫調(diào)節(jié)不良。嚴重時可有神經(jīng)過敏、震顫、搐搦、肌肉痙攣、眼顫以及吞咽困難等。
尿鎂含量測定發(fā)現(xiàn)，尿鎂低于36mg/L（0.88mmol/L)，用鎂補充治療，其尿鎂也不增加時，可以協(xié)助診斷鎂缺乏癥。簡化的鎂平衡試驗是：對病人做初步的腎功能檢查后，靜脈輸入40mmol硫酸鎂（約4.8g)，于60-90分鐘內(nèi)輸完，由注射開始收集48小時尿液。腎功能正常的病人，48小時內(nèi)至少排出35mmol的鎂（約4.2g硫酸鎂)。病人體內(nèi)缺鎂時，排出量可低于25mmol（相當于3g硫酸鎂)，這種方法可協(xié)助鎂缺乏的診斷。
（二)高鎂血癥
腎功能不全（尿素癥)及急性腎功能不全少尿期，由于腎清除作用降低，血漿及紅細胞內(nèi)鎂含量均增高，可出現(xiàn)高鎂血癥。當肌酐清除率在30ml/min以下時，血鎂含量顯著增高。高鎂血癥的臨床表現(xiàn)有心動過速、各種心傳導(dǎo)阻滯、血壓降低、腱反射消失、肌肉癱軟、啫唾，重者轉(zhuǎn)入昏迷。治療高鎂血癥不外乎改善腎功能、加速鎂的排泄，可用鈉利尿劑以增加尿鎂的排泄，還可給以葡萄糖鈣等鈣劑以與鎂相拮抗。鈣、鎂兩種離子由于化學(xué)上甚為接近，因此可與同一神經(jīng)細胞的生化系統(tǒng)相互競爭，增加Ca2+濃度就能排斥Mg2+與該生化系統(tǒng)的結(jié)合，從而起到治療的作用。
