羊
佝僂病的致病機理有哪些?
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維生素D本身并無生物活性，它在肝臟羥化生成25- (OH)2D3,再在腎臟輕化生成1，25- (OH)2D3等活性物后才具有生化功能。1，25- (OH)2D3是 迄今已知維生素D衍生物中活性最強的一種。在正常情況下，1，25- (OH)2D3、甲狀旁腺激素和
降鈣素三者互相配合，通過對骨組織、腎和小腸的 作用，適應(yīng)環(huán)境的變化，維持血鈣濃度的相對恒定。腎臟中1，25 - (OH)2D3 的生成受血鈣中鈣磷水平、甲狀旁腺素和降鈣素等的調(diào)節(jié)，其中有的直接影響 la-輕化酶系，有的則通過間接作用，如甲狀旁腺激素和低血鈣能提高la-羥化 酶系的活力，促進1，25- (OH)2D3的生成。低血鈣引起甲狀旁腺激素分泌增 多，而甲狀旁腺激素對1，25 - (OH)2D3生成有促進作用，又使血鈣升高�？� 之，1，25- (OH)2D3最主要的作用是促進腸道鈣和磷的吸收，增加血液鈣磷 含量，故具有促進成骨作用。飼料中鈣、磷和維生素D缺乏引起發(fā)育中羊的骨樣組織和軟骨組織母質(zhì)鈣 化不全，成骨細胞鈣化延遲。骨骶軟骨增生，骨能板增寬，骨干和骨骺軟骨鈣化 不全，在正常負重下長骨彎曲和骨假膨大，關(guān)節(jié)明顯增大。同時，反射性使甲狀 旁腺分泌增強，動員骨鈣以維持血液鈣水平，骨基質(zhì)不能完全鈣化，導(dǎo)致骨樣組 織增多。
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