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| 一級分類：其他用藥 二級分類：解毒藥 三級分類：氰化物中毒解毒藥 | |
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| 注射劑：0.05mg/ml，0.1mg/ml，0.25mg/ml，0.5mg/ml，1mg/ml。 | |
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| 羥鈷胺是維生素B12前身物質(zhì)，其藥理與維生素B12 相同。維生素B12為含鈷的維生素，正常人每日需要量為1μg，主要由動物性食物提供，腸道微生物亦能合成少量。單純因食物中含量不足而導(dǎo)致缺乏者極為罕見。維生素B12在體內(nèi)因結(jié)合基團不同，有多種形式存在，如氰鈷胺素、羥鈷胺素、甲鈷胺素和5-脫氧腺苷鈷胺素，后兩者是維生素B12的活化型，也是血液中存在的主要形式。藥用維生素B12必須在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚孕问讲拍鼙唤M織所利用。維生素B12是細(xì)胞分裂和維持神經(jīng)組織髓鞘完整所必需。B12主要參與下列代謝過程：1.同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸反應(yīng)，催化這一反應(yīng)的蛋氨酸合成酶(或稱甲基轉(zhuǎn)移酶)的輔基為維生素B12，它參與甲基的轉(zhuǎn)移。B12缺乏時，N5-甲基四氫葉酸上的甲基不能轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致蛋氨酸生成受阻，同時也影響四氫葉酸的再循環(huán)，影響嘌呤、嘧啶的合成，最終導(dǎo)致核酸合成障礙，產(chǎn)生巨幼紅細(xì)胞性貧血。因此B12缺乏會同時引起葉酸缺乏癥和同型半胱氨酸(堆積)血癥。醫(yī)學(xué)/全在線quanxiangyun.cn維生素B12缺乏與葉酸缺乏所致貧血的血細(xì)胞形態(tài)學(xué)異�；鞠嗨�，兩藥可互相糾正血象的異常。2.5-脫氧腺苷鈷胺素是L-甲基丙乙酰CoA變位酶的輔酶，催化L-甲基丙乙酰CoA為琥珀酰4-磷酸泛�；阴oA。當(dāng)B12缺乏時，L-甲基丙乙酰CoA大量堆積，后者結(jié)構(gòu)與脂肪酸合成的中間產(chǎn)物丙乙酰CoA相似，因此，影響脂肪酸的正常合成，從而影響髓鞘轉(zhuǎn)化，髓鞘退化，進行性脫髓鞘。由于維生素B12的作用關(guān)系到神經(jīng)髓鞘脂類的合成及維持有鞘神經(jīng)纖維功能完整，維生素B12缺乏癥的神經(jīng)損害可能與此有關(guān)。3.本品為維生素B12的前身物質(zhì)，系由羥基取代維生素B12的氰基而成。 | |
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| 口服羥鈷胺2必須與由胃黏膜壁細(xì)胞分泌的糖蛋白即“內(nèi)因子”結(jié)合，形成復(fù)合物后，方不易被腸液消化，可在回腸遠(yuǎn)端被吸收入血。惡性貧血患者的胃黏膜萎縮，內(nèi)因子缺乏，導(dǎo)致羥鈷胺吸收障礙。在通過小腸黏膜時，羥鈷胺與蛋白解離，再與一種轉(zhuǎn)運蛋白一轉(zhuǎn)鈷胺素Ⅱ(TranscoholaminⅡ，TCⅡ)結(jié)合存于血液中，羥鈷胺-TCⅡ復(fù)合物與細(xì)胞表面受體結(jié)合進入細(xì)胞內(nèi)或線粒體內(nèi)。進入肝的羥鈷胺與轉(zhuǎn)鈷胺素I(TCI)結(jié)合，貯存于肝、骨髓和其他組織細(xì)胞內(nèi)。羥鈷胺大部分隨膽汁排出，少量隨淚液、唾液、乳汁排泄。醫(yī)學(xué)全.在線quanxiangyun.cn 羥鈷胺肌內(nèi)注射后迅速吸收，1小時后血藥濃度達(dá)峰值，由羥基取代維生素B12的氰基而成。本品在體內(nèi)能與氰離子結(jié)合形成氰鈷胺而起解毒作用。 | |
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| 肌內(nèi)注射：成人，1日0.025～0.1mg或隔日0.05～0.2mg。用于解毒時，用量可酌情增加。 | |
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| 使用本藥1小時內(nèi)，應(yīng)避免使用大劑量的維生素C。 | |
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