黃芪多糖

    1.增強(qiáng)機(jī)體免疫
黃芪多糖能使動(dòng)物脾內(nèi)漿細(xì)胞增生,促進(jìn)抗體合成,對體液免疫功能有促進(jìn)作用。黃芪多糖能對抗免疫抑制劑強(qiáng)的松龍所致的脾臟、胸腺、腸淋巴結(jié)等免疫組織的萎縮作用和對外周白細(xì)胞減少作用;能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬功能;在與致敏原同時(shí)間、同途徑注射黃芪多糖,顯示強(qiáng)佐劑效應(yīng),顯著提高空斑形成細(xì)胞數(shù)。
應(yīng)用蒙古黃芪根中提取的黃芪多糖體,進(jìn)行生物活性測定結(jié)果表明:①具有抗肝損害、抗感染、抗腫瘤作用。②對免疫系統(tǒng)研究顯示能使小鼠脾臟增大,脾腺縮小,T淋巴細(xì)胞比例下降,抑制脾臟細(xì)胞對伴刀豆球蛋白和植物血凝素的應(yīng)答反應(yīng)。說明該多糖體對T細(xì)胞的功能有抑制作用。對B細(xì)胞的功能,如抗體形成細(xì)胞對B細(xì)胞致有絲分裂原脂多糖的反應(yīng)有增強(qiáng)作用,即有刺激B細(xì)胞功能的作用。
從山西產(chǎn)黃芪根中提取制得的APS-G粉針,具有顯著免疫增強(qiáng)作用。能顯著增強(qiáng)小鼠巨噬細(xì)胞的吞噬功能:促進(jìn)血清溶血素的形成;提高空斑形成細(xì)胞的溶血能力和明顯的碳粒廓清作用和明顯增加脾重。這些作用在正常生理狀態(tài)下存在,在機(jī)體免疫功能低下時(shí)同樣顯示明顯作用。
另據(jù)報(bào)道,大黃脾虛模型小鼠白細(xì)胞介素2(IL-2)活性比正常小鼠明顯降低,50～200mg/ml黃芪多糖能使大黃脾虛模型小鼠低下的IL-2活性提高;但對正常小鼠則沒有影響。
實(shí)驗(yàn)表明黃芪多糖能促進(jìn)體內(nèi)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化,并能使α-萘酚醛酸酯酶(ANAE)陽性淋巴細(xì)胞顯著增多,對環(huán)磷酰胺(CY)或強(qiáng)的松龍(PDS)所致的細(xì)胞免疫功能低下有顯著的糾正作用。
用組織學(xué)和組織化學(xué)方法不動(dòng)態(tài)地觀察了黃芪多糖對受5Gy60Coγ線照射后小鼠脾臟及外周血淋巴細(xì)胞的作用。結(jié)果表明:黃芪多糖可促使損傷的脾臟組織結(jié)構(gòu)明顯恢復(fù),以用藥后第20天、第28天用藥組與對照組變化差異有非常顯著性(P<0.01和P<0.01);可以改善脾臟肉淋巴細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu),使線粒體增多,形成正常; 提高外周血淋巴細(xì)胞內(nèi)琥珀酸脫氫酶(SDH)的活性(P<0.01)。
黃芪多糖對正常豚鼠免疫功能無影響,而對經(jīng)過眼鏡蛇蛇毒因子(CVF)處理后的補(bǔ)體下降、吞噬率下降的豚鼠有促進(jìn)補(bǔ)體恢復(fù)的功能,促進(jìn)中性白細(xì)胞吞噬率提高和恢復(fù)。電鏡觀察可見經(jīng)注射CVF后豚鼠血液中性白細(xì)胞顆粒狀物增多,吞噬率下降,再給黃芪多糖后顆粒減少,吞噬功能恢復(fù)。
黃芪多糖能增強(qiáng)NK細(xì)胞活性,刺激NK細(xì)胞增殖,白細(xì)胞介素-2與黃芪多糖合用時(shí)其效果更佳。NK細(xì)胞體相變變大,核質(zhì)比降低。
另據(jù)報(bào)道,黃芪多糖對核糖核酸酶及其抑制因子平衡系統(tǒng)有保護(hù)作用。核糖核酸酶(Rnase)與它的抑制因子(RI)結(jié)合,以潛伏形式存在于機(jī)體,其活力反映RI水平。潛伏的Rnase%依次為:腎>肝>肺>脾。黃芪多糖抑制游離的Rnase活力的程度是:腎<肝<肺<脾。此結(jié)果應(yīng)用平衡反應(yīng)的相對增加速度來解釋。黃芪多糖的作用在低RI組織表現(xiàn)顯著。而它對正常動(dòng)物的血、腎Rnase活力無抑制作用。汞劑中毒時(shí),血、腎Rnase活力顯著升高;預(yù)先給予黃芪多糖能對抗汞劑的作用,使機(jī)體的核糖核酸酶及其抑制因子平衡系統(tǒng)維持正常,具有保護(hù)機(jī)體的作用。
預(yù)先給予黃芪多糖ip,30mg/kg·d×7d,60mg/kg·d×7d,100mg/kg·d×7d能明顯提高內(nèi)毒素(25mg/kg,ip)中毒小鼠的存活率,黃芪多糖ip100mg/kg·d×7d能完全解除內(nèi)毒素的致死作用,對內(nèi)毒素中毒鼠肝臟內(nèi)ATP含量及EC值下降具有拮抗作用。上述作用均呈劑量依賴性。黃芪多糖ip 60mg/kg.d×7d,100mg/kg.d×7d能明顯拮抗內(nèi)毒素處理小鼠肝勻漿中丙二醛(MDA)升高及還原型谷胱甘肽(GSH)降低。電鏡顯示黃芪多糖對內(nèi)毒素處理小鼠肝臟線粒體結(jié)構(gòu)的損傷具有保護(hù)作用。
用人型結(jié)核菌H37RV感染豚鼠可觀察到脾、肺重量增大,淋巴結(jié)出現(xiàn)腫脹,引起肺、肝、脾不同程度的巨殲病變。對感染后的動(dòng)物腹腔注射由黃芪提取的APS,發(fā)現(xiàn)脾,肺重量較對照組有降低的趨向,特別是小劑量給藥,脾重量顯著低于對照組;脾、肝病變亦有所減輕;腰叢淋巴結(jié)腫脹率減小;OT反應(yīng)強(qiáng)度顯著減輕。說明APS對結(jié)核菌感染有一定的抵御作用。
2.對血糖的影響
從黃芪根中分離出多糖組分(APS-G)具有雙向性調(diào)整節(jié)血糖的作用�？墒�葡萄糖負(fù)荷后小鼠的血糖水平顯著下降,并能明顯對抗腎上腺素引起的小鼠血糖升高反應(yīng);對苯乙雙胍致小鼠實(shí)驗(yàn)性低血糖有顯著對抗作用,而對胰島素性低血糖無明顯影響。超微觀察表明:APS-G 對小鼠肝細(xì)胞無損傷作用,未能引起肝糖原異生的積蓄。
3.對心血管系統(tǒng)的作用
從山西產(chǎn)黃芪根中提得的APS-G對垂體后葉素引起的大鼠急性心肌缺血有明顯保護(hù)作用:能明顯對抗BaC12誘發(fā)的大鼠心律失常和CHC13誘發(fā)的小鼠室2顫,能提高血小板粘附率;減慢心率;對血栓重量無影響。血液動(dòng)力學(xué)研究表明,對微循環(huán)有一定改善作用。
4.其他作用
APS-G能顯著延長氫化可的松耗竭的小鼠游泳時(shí)間(P<0.001)和增加其腎上腺的重量;對小鼠數(shù)種缺氧模型具有顯著的改善作用,能使正常及虛損小鼠的抗寒生存的時(shí)間明顯延長;對幅射后動(dòng)物的體重、白細(xì)胞數(shù)目以及其細(xì)胞結(jié)構(gòu)有明顯的保護(hù)作用。