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醫(yī)學(xué)免費(fèi)論文:硝普鈉治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭40例療效分析

來源:本站原創(chuàng) 更新:2013-9-27 論文投稿平臺(tái)

不良反應(yīng):硝普鈉組未見明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

討 論

擴(kuò)張型心肌病病因可能與感染、自身免疫、遺傳性因素等有關(guān)[1]。全世界目前[2]尚無徹底治愈這種疾病的措施,推薦使用的—線藥物為利尿劑、地高辛及ACEI。由于DCM病人需長(zhǎng)期用藥,且因感染、勞累等因素易反復(fù)誘發(fā)心力衰竭,故有些患者采用上述藥物治療后,心功能并不能得到有效的或及時(shí)的改善。硝普鈉屬于供一氧化氮(NO)類藥物,NO替代血管內(nèi)皮舒張因子,以彌散形式透入血管平滑肌或與血小板接觸時(shí),激活鳥苷酸環(huán)化酶,使環(huán)磷酸腺苷(cAMP)轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸鳥苷(cGMP),cGMP阻滯鈣離子內(nèi)流,使血管平滑肌松弛。硝普鈉直接松馳小動(dòng)脈和靜脈血管平滑肌,降低外周阻力與心臟前后負(fù)荷,增加心輸出量與腎血管流量[3]醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站quanxiangyun.cn

通過對(duì)40例試用硝普鈉治療DCM心力衰竭,結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療組顯效率及總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01);治療組用藥后,心肌耗氧量明顯低于治療前(P<0.01),與對(duì)照組相比,心肌耗氧量明顯下降(P<0.01);治療組與對(duì)照組相比,其左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、心輸出量(CO)顯著提高,心臟舒張功能指標(biāo)E峰與A峰比值(E/A)顯著上升(P<0.01);且治療組未見明顯不良反應(yīng)。

綜上所述,在常規(guī)治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的基礎(chǔ)上加用硝普鈉,既能增加心肌收縮力,降低心臟前后負(fù)荷,又能改善心臟及腎臟血流量,無明顯不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。

【參考文獻(xiàn)】
1 Grimm W, Rudolph S, ChristM, et al .Prognostic significance of endom yocardialbiopsy analysis with idiopathic dilated cardiomyopathy.Am Heart J,2003,146(2):372-376.

2 王玉亭,王庭槐.擴(kuò)張型心肌病發(fā)病機(jī)理及治療進(jìn)展.中國(guó)心血管雜志,2005,10(3):230-231.

3 鐘榮光,羅治華,黃文強(qiáng),等.硝普鈉聯(lián)合麗參注射液治療重癥心力衰竭的臨床研究.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2004,11(5):301-303.

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