 |
 |
3.2 槐定堿誘發(fā)大鼠急性癲癇發(fā)作后海馬的損害:癲癇發(fā)作帶來的主要危害之一是對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞的損害,而海馬神經(jīng)元的損傷和脫失在癲癇(尤其是顳葉癲癇)的發(fā)生中起著關(guān)鍵性作用,兩者存在互為因果關(guān)系[5]。研究表明，海馬神經(jīng)元內(nèi)細(xì)胞器的數(shù)量很多，屬于代謝率較高的神經(jīng)元，對(duì)癲癇發(fā)作所繼發(fā)一過性的缺氧、低血糖和腦水腫非常敏感，因此海馬結(jié)構(gòu)(尤其是CA3和CA1區(qū))成為癇性發(fā)作神經(jīng)元易損傷腦區(qū)，也常作為腦癇性損害研究對(duì)象。CA1區(qū)分子層是錐體細(xì)胞頂樹突存在的部位，CA3區(qū)的神經(jīng)元發(fā)出Schaffer側(cè)支和來自內(nèi)嗅皮層的穿通纖維在此區(qū)域與CA1區(qū)神經(jīng)元形成廣泛的突觸聯(lián)系。而突觸又是神經(jīng)元代謝最旺盛的部位，其功能的改變必然引起代謝水平的變化，以及隨之而來的血供需求的變化。此外，研究報(bào)道線粒體與癲癇關(guān)系密切，線粒體的功能障礙可導(dǎo)致癲癇發(fā)作，癲癇發(fā)作亦可損傷線粒體[7]。
本實(shí)驗(yàn)中電鏡觀察到SRI誘導(dǎo)癲癇發(fā)作引發(fā)海馬CA1區(qū)和CA3區(qū)嚴(yán)重?fù)p傷，表現(xiàn)為神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生不同程度的變性壞死、核固縮，微血管擴(kuò)張、內(nèi)皮細(xì)胞變性，說明海馬各區(qū)血流分布差異參與了海馬癇性損傷。電鏡亦觀察到線粒體嵴斷裂并發(fā)展為空泡樣變性，說明線粒體氧化應(yīng)激功能障礙是長(zhǎng)時(shí)間癲癇發(fā)作的結(jié)果，并在癲癇發(fā)作后的腦損傷中發(fā)揮重要作用。苯巴比妥鈉是傳統(tǒng)的抗癲癇藥物，電鏡下觀察到苯巴比妥鈉+槐定堿組大鼠海馬神經(jīng)元損害程度較槐定堿致癇組輕，提示槐定堿具有致癲癇作用。
【參考文獻(xiàn)】
[1] 張琳娜,陳曉霞，白潔，等.槐定堿對(duì)青霉素致癇大鼠中樞活動(dòng)的影響[J].寧夏醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2008,30(6):703-705醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站quanxiangyun.cn.
[2] Racine RJ,Steingart M,Mcintyre DC.Development of kindling-prone and kindling-resistantrants:selective breeding and electrophysiological studies[J].Epilepsy Res，1999，35(3)：183-195.
[3] 鐘仁山.苦豆子的研究及應(yīng)用[M].銀川：寧夏人民出版社,1983.9.
[4] Loscher W.Animal models of intractable epilepsy[J].Prog Neurobiol,1997,53(2):239-258.
[5] Halonen T, Nissinen J, Pitkanen A.Effect of lamotrigine treatment on status epilepticus-induced neuronal damage and memory impairment in rat[J].Epilepsy Res,2001,46(3):205-223.
[6] Henshall DC, Chen J.Involvement of caspase-3-like protease in the mechanism of cell death following focally evoked limbic seizues [J]. J Neurochemistry,2000,74 (3):1215-1223.
[7] Kudin AP,Kudina TA,Seyfried J,et al.Seizure-dependentmodulation of mitochondrial oxidative Phosphorylation in rat hippocampus[J]. Eur J Neurosci，2002,15:1105-1114.
