 |
 |
2 結(jié)果
術(shù)后呼吸機輔助時間16～102 h，平均(29±10)h，監(jiān)護(hù)室滯留時間38～230 h，平均(60±25)h。死亡2例,因不明原因的肺出血致全身彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)于術(shù)后22 h死亡 1例，因PDA結(jié)扎時導(dǎo)管后壁破裂出血，反復(fù)縫合止血，于術(shù)后18 h因低心排死亡1例，尸檢證實因反復(fù)縫合至主動脈峽部重度狹窄；乳糜胸2例，經(jīng)禁食、胸腔內(nèi)交替注射50%葡萄糖及凝血酶等保守治療4、9 d后痊愈； 殘余分流2例，分別為1.5 mm、2.0 mm，隨訪3個月后自愈。術(shù)后聲嘶嗆咳1例，考慮喉返神經(jīng)損傷，口服營養(yǎng)神經(jīng)藥物3個月后痊愈。
順利康復(fù)出院34例, 隨訪2～36個月, 顯示生長發(fā)育正常, 活動良好。胸部X 線示心、肺趨于正常, 超聲檢查無導(dǎo)管再通及動脈瘤形成，心功能正常。
3 討論
3.1 病理生理 動脈導(dǎo)管是胎兒賴以生存的連接主動脈和肺動脈的通道，出生后10～15 h因?qū)Ч鼙谄交∈湛s而功能性關(guān)閉，生后2～3周因?qū)Ч鼙谥袑永w維化及血栓形成而解剖性關(guān)閉。導(dǎo)管組織發(fā)育不成熟、局部前列腺素水平較高等原因可導(dǎo)致動脈導(dǎo)管不閉合。小的PDA，因左向右分流少，可不引起癥狀；較為粗大的PDA，因大量左向右分流，可引起左心室容量超負(fù)荷，致左心功能不全及肺瘀血；而肺血容量增加引起肺動脈壓力增高及右心室壓力超負(fù)荷，可導(dǎo)致充血性心力衰竭［2］。PDA是新生兒常見死亡原因之一。
3.2 藥物治療 消炎痛作為一種前列腺素合成酶強抑制劑, 可抑制前列腺素、白三烯、緩激肽等物質(zhì)的產(chǎn)生，從而收縮動脈導(dǎo)管促其關(guān)閉，其成功率15%～85%,但消炎痛治療有一定的不良反應(yīng),如引起尿素氮（BUN)升高，消化道出血等，伴有高膽紅素血癥、腎功能不全、壞死性小腸炎者屬禁忌癥；且消炎痛對于超過2周齡的足月新生兒效果欠佳，部分早產(chǎn)兒經(jīng)治療后可發(fā)生導(dǎo)管再通［3,4］。故對于PDA合并不可控制的呼吸道感染或心功能衰竭的新生兒及嬰兒，目前國內(nèi)外學(xué)者多傾向于早期行手術(shù)治療［5,6］醫(yī)學(xué)全.在.線quanxiangyun.cn。
3.3 手術(shù)要點 PDA結(jié)扎術(shù)始于20世紀(jì)40年代，手術(shù)操作相對簡單，關(guān)鍵是要防止大出血、誤扎主動脈、損傷神經(jīng)等并發(fā)癥。由于接受手術(shù)的本組患兒多合并肺炎，肺組織充血水腫，局灶性肺不張多發(fā)，故應(yīng)動作輕柔、迅速，盡可能減少對肺組織的牽拉、壓迫，術(shù)畢麻醉師膨肺時壓力不宜過高，以免損傷健存肺組織。新生兒神經(jīng)組織纖細(xì)嬌嫩，術(shù)中應(yīng)仔細(xì)分辨，防止喉返、膈神經(jīng)神經(jīng)損傷［7］。因縱隔胸膜多伴有炎性浸潤，組織松脆、層次不清且容易出血，故游離導(dǎo)管周圍組織時應(yīng)格外小心，導(dǎo)管外膜不宜剝離過于干凈，以免結(jié)扎時造成撕裂出血，本組1例死亡即是因為過度游離，結(jié)扎時出血而引起。對于導(dǎo)管較短者，可僅分別游離上下窗，以鈦夾鉗閉2～3道，避免過度游離導(dǎo)管后組織；本組中10例采用此方法，均取得良效，無1例出血、導(dǎo)管再通或神經(jīng)損傷。結(jié)扎完畢后作者一般以可吸收線連續(xù)嚴(yán)密縫合主動脈外膜，打結(jié)前向吻合口注射生物蛋白膠，以預(yù)防乳糜胸的發(fā)生；對于其外膜組織異常菲薄者，則予以稀疏的間斷縫合或不縫合，這樣便于一旦發(fā)生淋巴管損傷，經(jīng)胸腔引流管間斷注入的高糖及凝血酶等藥物可順利地到達(dá)相應(yīng)部位，促其粘連。
