吞噬細(xì)胞系統(tǒng)
胎兒期，吞噬細(xì)胞最早可見于卵黃囊發(fā)育期，是產(chǎn)生抵抗細(xì)菌和真菌感染的炎癥反應(yīng)所必需的。粒細(xì)胞和單核細(xì)胞分別在妊娠第2和第4個月即能分辨，它們的功能隨胎齡而增強，但直到足月時仍然很低。
循環(huán)中的單核細(xì)胞是固定的組織巨噬細(xì)胞的前體，巨噬細(xì)胞在宮內(nèi)就有吞噬能力。至足月時，其吞噬微生物的能力還是低于正常。在出生或接近出生時，肺泡吞噬細(xì)胞移行到位，幫助清除肺泡中的羊水碎屑及微生物。這些吞噬細(xì)胞和其他組織的吞噬細(xì)胞，包括脾臟中的吞噬細(xì)胞，吞噬能力都較低。
出生時，嗜中性粒細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)正常，但膜的變形和粘附能力低下，可能影響細(xì)胞的功能，如趨化和吞噬功能。健康嬰兒在生后12小時以后，其嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的吞噬功能及其對微生物的殺傷能力可達(dá)正常，但在低出生體重兒或有窘迫的足月新生兒中較低。
在大多數(shù)新生兒中，嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化性低，這是因為細(xì)胞本身的移動能力和粘附于表面的能力異常，粘附能力的異常則是由于粘附糖蛋白表面因子表達(dá)上調(diào)缺陷和纖維結(jié)合蛋白減低。新生兒血清產(chǎn)生趨化因子(吸引吞噬細(xì)胞到微生物侵入部位的物質(zhì))的能力也很低。新生兒單核細(xì)胞趨化性低可造成皮膚變應(yīng)性反應(yīng)降低，出生幾年后，細(xì)胞的趨化性仍達(dá)不到成人水平。
調(diào)理作用對有效地吞噬多種微生物是必不可少的，血清調(diào)理因子包括IgG，IgM抗體(耐熱)和補體(不耐熱)。與IgG不同，IgM和補體成分不能通過胎盤。IgM對革蘭氏陰性細(xì)菌的調(diào)理作用比IgG更有效，但要達(dá)到最佳的血清調(diào)理活性，還需補體參與。補體成分的合成早在妊娠第5周即開始，但足月時，大多數(shù)經(jīng)典和旁路途徑的補體成分濃度僅達(dá)到成人的50%～75%。新生兒白細(xì)胞對兩組調(diào)理素有正常的Fc和C3受體，但C3受體受刺激后在細(xì)胞表面的表達(dá)增加緩慢。血清調(diào)理素活性隨胎齡而不同，低出生體重兒對所有的微生物調(diào)理作用都低，足月兒則對某些微生物，尤其是革蘭氏陰性細(xì)菌的調(diào)理作用常常較低。出生時網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能低下是，或至少部分是，由于血清調(diào)理活性低所致。
細(xì)胞(T細(xì)胞)免疫
約在妊娠第6周，在第3和第4咽囊上皮開始衍生出胸腺，在妊娠8周時，胸腺發(fā)育迅速；至妊娠第12周，已經(jīng)形成髓質(zhì)和皮質(zhì)層。14周時胸腺中出現(xiàn)主要的胸腺細(xì)胞亞群(三陰性胸腺細(xì)胞：CD3-，CD4-，CD8-；雙陽性胸腺細(xì)胞：CD4+，CD8+；和單陽性胸腺細(xì)胞：CD4+或CD8+ )。14周時，CD4+和CD8+的T細(xì)胞也出現(xiàn)于胎兒肝臟和脾臟中，提示在這一年齡階段，外周淋巴器官中成熟的T細(xì)胞已經(jīng)形成。
在胎兒期和生后早期胸腺發(fā)育最活躍，在宮內(nèi)胸腺生長迅速，所以在正常新生兒的胸部X線片上很容易發(fā)現(xiàn)胸腺，10歲時胸腺的大小達(dá)到頂峰，然后在數(shù)年中逐漸退化。在胎兒期和圍產(chǎn)期間，胸腺被認(rèn)為是耐受"自身"抗原的介質(zhì)，并且對于外周淋巴組織的發(fā)育和成熟也是必不可少的。胸腺的上皮成分所產(chǎn)生的體液物質(zhì)，例如，細(xì)胞因子對T細(xì)胞的分化和成熟是很重要的。
在妊娠中期三個月中，胎兒循環(huán)中的T細(xì)胞數(shù)逐漸增加并且在妊娠30～32周時接近正常水平。出生時，新生兒相對與成人有淋巴細(xì)胞增多，伴有CD4+/CD8+比例增高，這反映出CD8+細(xì)胞所占百分比相對較低。出生后外周T淋巴細(xì)胞組成的改變使淋巴細(xì)胞亞群發(fā)生改變。然而與成年人相比，新生兒的T淋巴細(xì)胞主要由幼稚的CD4+T細(xì)胞組成，表達(dá)CD45RA和少量的CD29。相反，成年人外周血中的淋巴細(xì)胞主要為CD4+記憶T細(xì)胞，表達(dá)CD45RO和相對高水平的CD29。這種T細(xì)胞細(xì)胞膜表面標(biāo)記的顯著差異與T細(xì)胞亞群對抗體反應(yīng)以及細(xì)胞因子產(chǎn)生能力的不同可能相關(guān)。例如，新生兒的T細(xì)胞對B細(xì)胞免疫球蛋白的合成不能提供有效的幫助。雖然新生兒T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子2(IL-2)似乎正常，但在受到各種刺激時，其他一些細(xì)胞因子，例如γ-干擾素，IL-4，IL-5，和IL-3與成年人相比明顯低下。
出生時，細(xì)胞毒活性包括自然殺傷細(xì)胞，抗體依賴和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的殺傷作用明顯低于成人淋巴細(xì)胞。同時新生兒的抑制T細(xì)胞活性也明顯增高，這依賴于所受的刺激，可能與CD4+T細(xì)胞的新核型有關(guān)。其最終結(jié)果是使部分T細(xì)胞免疫功能缺陷，導(dǎo)致對感染的易感性增加，在極少數(shù)情況下引起輸血的和母體的淋巴細(xì)胞移入。多種因素如病毒感染，高膽紅素血癥，妊娠后期母親用藥可能抑制新生兒的T細(xì)胞功能。
遲發(fā)型皮膚超敏試驗反應(yīng)直到1歲后才消失。足月新生兒很少有母親淋巴細(xì)胞存在和移行-宿主疾病，提示足月新生兒的T細(xì)胞功能是足夠的。
