特異性腎實(shí)質(zhì)疾病包括急性腎小管壞死和急性皮質(zhì)壞死。后者由腎內(nèi)血管內(nèi)凝血引起，可發(fā)生無尿，預(yù)后較差。第二次世界大戰(zhàn)期間，Lücke首先描述了一組擠壓傷和休克后發(fā)生急性腎小管壞死的病人，他認(rèn)為較遠(yuǎn)端的腎小管變化——近髓腎單位腎�。↙ower nephron nephrosis)是由缺血所致。隨著透析療法的應(yīng)用，大部分病人可以恢復(fù)（如未出現(xiàn)腎內(nèi)凝血和腎皮質(zhì)壞死，病人有時(shí)可完全恢復(fù)。)老年病人在低血壓狀態(tài)下更易發(fā)生無尿型急性腎功能衰竭。某些藥物（如前列腺素抑制劑——非類固醇抗炎藥)似乎使發(fā)生急性腎小管壞死的危險(xiǎn)性增加。某些糖尿病或多發(fā)性骨髓瘤患者發(fā)生汞（尤其是氯化汞)中毒或使用造影劑后，雖然未發(fā)展成典型的近髓單位腎病，但出現(xiàn)非特異性急性腎功能衰竭的表現(xiàn)。
如果初期對(duì)液體或甘露醇負(fù)荷試驗(yàn)無反應(yīng)，則應(yīng)根據(jù)測定的尿量嚴(yán)格控制進(jìn)液量。根據(jù)血清肌酐或血尿素氮上升率和電解質(zhì)濃度可作為透析治療的標(biāo)準(zhǔn)。有證據(jù)表明補(bǔ)充高質(zhì)量營養(yǎng)與分可能有助于減少透析的需要、降低發(fā)病率和死亡率。在適當(dāng)調(diào)整輸液量的同時(shí)，每日補(bǔ)充30～35kcal/kg的葡萄糖和必需氨基酸，以糾正或減少機(jī)體的分解代謝。
嚴(yán)密監(jiān)測血鉀和連續(xù)檢查心電圖有助于早期發(fā)現(xiàn)高血鉀。如出現(xiàn)高血鉀，則可采取以下治療措施：
�、凫o脈輸入碳酸氫鈉。
②陽離子交換樹脂Kayexalate25～50g和山梨醇口服或灌腸。
�、莒o脈內(nèi)補(bǔ)充鈣劑抑制心肌興奮性。
�、荼匾獣r(shí)進(jìn)行腹膜或血液透析以防治尿毒癥、高血鉀和水潴留。
【臨床表現(xiàn)】 返回
臨床表現(xiàn)為臨床狀況有關(guān)。病人可能有低血壓和休克，但與腎前性腎功能衰竭不同的是靜脈補(bǔ)液后少尿和腎功能衰竭并未獲得改善。另一方面，造影所致的急性腎功能不全可能出現(xiàn)過量水潴留的表現(xiàn)。與慢性腎功能衰竭的病人相比較，急性腎功能衰竭病人不常出現(xiàn)尿毒癥的癥狀（如精神異常和胃腸道癥狀)
�、倌颍罕M管在急性事件發(fā)生后即刻的尿比重較高，但隨后尿比重常降低或固定在1.005～1.015之間。尿滲透壓也降低（<450mosm/kg，尿滲透壓/血滲透壓<1.5：1)。尿中可檢出腎小管細(xì)胞和顆粒狀管型、尿液混濁呈棕色。如果潛血試驗(yàn)陽性，須注意尿中是否存在肌紅蛋白或血紅蛋白。
�、谥行撵o脈壓：正�；蜉p度升高。
�、垡后w負(fù)荷試驗(yàn)：靜脈輸入甘露醇或生理鹽水后尿量不增加。偶爾，使用速尿或“腎劑量”多巴胺（1～5μg/kg/min)后，低尿排量將轉(zhuǎn)變?yōu)楦叨潭ǖ哪蚺帕浚ㄓ傻团帕磕I功能衰竭到高排量腎功能衰竭)，但增高的血尿素氮或肌酐比值通常不變。
大部分病人在7～14天內(nèi)恢復(fù)，但可遺留腎臟損害，尤其是老年病人。
