二、HLA表達(dá)異常與疾病的關(guān)系
HLA表達(dá)異常即細(xì)胞表面HLA分子質(zhì)與量的異常，可參與疾病發(fā)生。
（一)HLA-Ⅰ類抗原表達(dá)異常
在小鼠及許多人類腫瘤或腫瘤衍生的細(xì)胞株均已發(fā)現(xiàn)MHC-Ⅰ類抗原表達(dá)缺失或密度降低。若將Ⅰ類基因轉(zhuǎn)染給腫瘤細(xì)胞株，則惡變細(xì)胞可發(fā)生逆轉(zhuǎn)，且浸潤性與轉(zhuǎn)移性消失或降低。這可能是由于MHC-Ⅰ類抗原缺失的腫瘤細(xì)胞不能補(bǔ)TC識別并攻擊，從而導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸（sneaking through)。
�。ǘ�)HLA-Ⅱ類抗原表達(dá)異常
器官特異性自身免疫疾病的靶細(xì)胞可異常表達(dá)HLA-Ⅱ類抗原。諸如Graves病患者的甲狀腺上皮細(xì)胞、原發(fā)性膽管肝硬化患者的膽管上皮細(xì)胞、Ⅰ型糖尿病患者的胰島β細(xì)胞等均可發(fā)現(xiàn)HLA-Ⅱ抗原異常表達(dá)。其機(jī)制可能是局部感染誘生IFN-γ，后者誘導(dǎo)Ⅱ類抗原表達(dá)。Ⅱ類抗原乃抗原呈遞的效應(yīng)分子，一旦靶細(xì)胞異常表達(dá)Ⅱ類抗原，就可能以組織特異性方式把自身抗原呈遞給自身反應(yīng)性T細(xì)胞，從而啟動自身免疫反應(yīng)。激活的自身反應(yīng)性TH又可分泌大量IFN-γ，誘導(dǎo)更多的靶細(xì)胞表達(dá)Ⅱ類抗原，加重和延續(xù)自身免疫反應(yīng)，最終導(dǎo)致遷延不愈的自身組織損傷。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
三、HLA與排斥反應(yīng)
移植物存活率很大程度上取決于供者和受者之間HLA型別相合的程度。在腎移植中，各HLA座配合的重要性依次為HLA-DR、HLA-B、HLA-A。近年來特別重視HLA-DP對移植器官長期存活的意義。在骨髓移植中，為預(yù)防嚴(yán)重的移植物抗宿主反應(yīng)（graft versus host reaction,GVHR)，一般要求從同胞中選擇HLA全相同的個體作為供者。此外，某些輸血反應(yīng)以及習(xí)慣性流產(chǎn)也與HLA不相容所導(dǎo)致的排斥反應(yīng)有關(guān)。
四、HLA與法醫(yī)
由于HLA復(fù)合體的高度多態(tài)性，在無關(guān)個體間HLA表型全相同的機(jī)率極低，故HLA復(fù)合體被看作是伴隨個體終生的特異性遺傳標(biāo)記。借助HLA基因型和（或)表型檢測，可用于法醫(yī)上的個體識別。另外，由于HLA復(fù)合體具有高度多態(tài)性以及單倍型遺傳的特點(diǎn)，使HLA分型成為鑒定親子關(guān)系的重要手段。
