在有關(guān)的幽門螺桿菌本身及其與上消化道疾病關(guān)系的研究愈來愈深入的今天，人們更加重視Hp感染的流行病學(xué)及其致病性研究，因?yàn)槿魏我环N流行病如果不清楚其流行病學(xué)特征及致病機(jī)理是很難從根本上進(jìn)行防治的。經(jīng)過十幾年的國內(nèi)外學(xué)者的艱苦努力和廣泛深入研究，已經(jīng)揭開Hp及其感染的端倪，為下一步徹底防治與Hp感染有關(guān)的疾病，奠定了基礎(chǔ)。
1 Hp感染的流行病學(xué)特征
現(xiàn)已公認(rèn)Hp是人類慢性胃炎的主要病因，Hp流行病模式也適用于慢性胃炎。Hp的感染率隨年齡的增加而上升，一旦感染如果未經(jīng)系統(tǒng)抗Hp治療可受累終生。在發(fā)達(dá)國家兒童感染并不普遍，每年增加約1%～2%，而成年人到了60歲，約有50%的人感染Hp。在發(fā)展中國家其感染在兒童階段就可以發(fā)生。在成年人年齡組感染率上升超過發(fā)達(dá)國家水平。無論發(fā)展中國家還是發(fā)達(dá)國家，感染率在男人和婦女中幾乎是同等的。目前在世界各地的多項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，有色人和黑色人的感染率明顯比白人高，而且這一結(jié)果不受年齡、性別、收入、受教育程度、吸煙飲酒及住房等因素的影響，Hp在社會(huì)經(jīng)濟(jì)壯況差的人群中更易流行低收入家庭Hp感染率比高收入家庭為高。社會(huì)最低層感染率最高，中產(chǎn)階層次之，而上層社會(huì)最低。
目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為“人—人”“糞—口”是主要的傳播方式和途徑。亦可通過內(nèi)鏡傳播，而且Hp感染在家庭內(nèi)有明顯的聚集現(xiàn)象，父母感染了Hp其子女的感染機(jī)會(huì)比其它家庭高得多。對(duì)感染Hp的家庭調(diào)查提示。有Hp感染者家庭中的“健康人”，Hp抗體陽性率為64%，明顯高于同年齡組無Hp感染患者家庭的“健康人”（13%)。
2 Hp的致病機(jī)理
2.1 尿素酶的作用
Hp之所以能在酸性胃液中存活，主要是由于Hp能分解尿素，在菌體周圍形成保護(hù)性氨環(huán)境，一方面氨能保護(hù)Hp使其免受胃酸的影響，另一方面氨對(duì)胃粘膜有直接毒性作用。
2.2 粘附和定居作用
胃腸道致病菌在胃腸上皮細(xì)胞表面的粘附和定居往往是引起胃腸感染的第一步。Hp同樣不例外，其對(duì)胃壁上皮有某種親和力，菌體外壁有植物血凝素，有助于Hp粘附在粘液層骨或胃上皮細(xì)胞膜上。
2.3 蛋白酶作用
Hp的蛋白酶，脂酶和磷脂酶等能破壞胃粘液層的完整性，消化酶可以降解粘液蛋白分子中的蛋白基質(zhì)，從而使胃液粘稠度減小，胃粘膜屏障遭到破壞。
2.4 細(xì)胞毒素作用
Hp可產(chǎn)生各種毒素，其中一種毒素能使培養(yǎng)的上皮細(xì)胞產(chǎn)生空泡樣變，大約60%的分離菌株可產(chǎn)生該毒素，特別是從潰瘍患者中分離的菌株。另一種毒素可抑制細(xì)胞泌酸
2.5 免疫反應(yīng)
Hp作為抗原不僅能引起全身免疫反應(yīng)，也可誘發(fā)局部免疫反應(yīng)，菌體的可溶成份吸引吞噬細(xì)胞進(jìn)入到腺體和粘膜固有層，形成典型的活動(dòng)性胃炎病理學(xué)表現(xiàn)，吞噬細(xì)胞移行穿過上皮細(xì)胞層和產(chǎn)生針對(duì)Hp的毒性產(chǎn)物，可能是胃炎患者胃上皮損傷的原因，漿細(xì)胞產(chǎn)生特異性的免疫球蛋白A和G，并激活補(bǔ)體反應(yīng)。淋巴細(xì)胞以T細(xì)胞為主，可誘發(fā)上皮細(xì)胞表達(dá)Ⅱ類組織抗原，從而激活了局部的細(xì)胞毒性免疫反應(yīng)。
鄭廣山1 于子謙2 劉志國3馬俊文4
1黑龍江省龍門農(nóng)場(chǎng)醫(yī)院（龍鎮(zhèn) 164145)
2黑龍江省290農(nóng)場(chǎng)醫(yī)院（綏濱 156202)
３黑龍江省農(nóng)場(chǎng)總局機(jī)關(guān)醫(yī)院（佳木斯154002)
４佳木斯醫(yī)院（佳木斯 154003)
